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流行病学中的数学模型 版权信息
- ISBN：9787030748959
- 条形码：9787030748959 ; 978-7-03-074895-9
- 装帧：一般胶版纸
- 册数：暂无
- 重量：暂无
- 所属分类：>
流行病学中的数学模型 内容简介
本书的目的是针对对流行病传播建模感兴趣的数学系研究生以及公共卫生专业人员.该书强调如何根据一个流行病的传播途径和方式以及它的特点来建立有效的的数学模型,然后根据对模型的分析结果对流行病作出有效的预测和向有关当局提出对控制防治的有效方法.本书一般不作详细的数学证明,因此适用范围很广.书中介绍的流行病是当今世界*流行影响优选的疾病.值得国内有关人员阅读参考.三位作者是国际有名流行病学模型专家,都在这个领域工作30年以上并作出重大贡献.
流行病学中的数学模型 目录
目录
译者序
原书序
前言
致谢
**部分 数学流行病学的基本概念
第1章 引言：数学流行病学的前奏 3
1.1 介绍 3
1.2 一些历史知识 4
1.2.1 开始的仓室模型 5
1.2.2 随机模型 6
1.2.3 仓室模型的发展 8
1.2.4 地方病模型 10
1.2.5 通过媒介传播的疾病 10
1.2.6 异质混合 11
1.3 战略模型与本书 13
参考文献 13
第2章 疾病传播的简单仓室模型 18
2.1 仓室模型介绍 19
2.2 SIS模型 22
2.3 具有出生和死亡的SIR模型 25
2.4 简单的Kermack-McKendrick流行病模型 29
2.5 具有疾病死亡的流行病模型 36
2.6 *案例：离散的流行病模型 38
2.7 *案例：脉冲疫苗接种 40
2.8 *案例：具有竞争疾病菌株的模型 42
2.9 案例：两个地区中的流行病模型 44
2.10 案例：流感模型的拟合数据 45
2.11 案例：社交互动 46
2.12 练习 47
参考文献 52
第3章 地方病模型 54
3.1 更复杂的地方病模型 55
3.1.1 暴露期 55
3.1.2 治疗模型 55
3.1.3 垂直传播 58
3.2 SIR模型的某些应用 58
3.2.1 群体免疫 58
3.2.2 染病年龄 59
3.2.3 流行病间期 61
3.2.4 趋于地方病平衡点的“流行病” 62
3.3 暂时免疫 63
3.3.1 模型中的时迟 64
3.4 具有多个地方病平衡点的简单模型 67
3.5 接种疫苗模型：向后分支 69
3.5.1 分支曲线 75
3.6 *具有一般疾病阶段分布的SEIR模型 76
3.6.1 *疫与隔离的结合 80
3.6.2 在*分布（GDA）下（3.42）的简化模型 82
3.6.3 数分布模型（EDM）与*分布模型（GDM）的比较 84
3.7 指数增长人口中的疾病 87
3.8 案例：人口增长与流行病 89
3.9 *案例：一个由环境驱使的传染病 93
3.10 *案例：具有交叉免疫的两菌株模型 97
3.11 练习 99
参考文献 100
第4章 流行病模型 104
4.1 疾病暴发的分枝过程模型 104
4.1.1 传播性 109
4.2 流行病的网络模型和仓室模型 111
4.3 更复杂的流行病模型 114
4.3.1 暴露期 114
4.3.2 治疗模型 115
4.3.3 流感模型 118
4.3.4 检疫-隔离模型 118
4.4 具有一般传染期分布的模型 121
4.5 流行病染病年龄模型 123
4.5.1 一般的SEIR模型 125
4.5.2 一般的治疗模型 127
4.5.3 一般的流行病检疫/隔离模型 129
4.6 *分布 131
4.7 数据解释和参数化 134
4.7.1 SIR型模型 134
4.7.2 SEIR型模型 136
4.7.3 平均一代时间 138
4.8 *控制规划的时机对流行病*后规模的影响 141
4.9 推广方向 143
4.10 一些警示 143
4.11 *案例：检疫和隔离的离散模型 143
4.12 案例：流行病的直接传播和间接传播模型 148
4.13 练习 152
参考文献 157
第5章 异质混合模型 160
5.1 接种疫苗模型 160
5.2 下一代矩阵与基本再生数 162
5.2.1 某些更复杂的例子 167
5.3 异质混合 168
5.3.1 *异质人群中的*佳疫苗分配 181
5.4 异质混合的染病年龄模型 187
5.4.1 异质混合流行病的*后规模 190
5.5 一些警示 194
5.6 *案例：离散模型的再生数 194
5.7 *案例：模拟HIV与HSV-2之间的约同作用 197
5.8 案例：异质性对再生数的影响 200
参考文献 201
第6章 通过媒介传播的疾病模型 205
6.1 引言 205
6.2 基本的媒介传播模型 206
6.2.1 基本再生数 207
6.2.2 初始指数增长率 208
6.3 快动力学与慢动力学 210
6.3.1 奇摄动 212
6.4 媒介传播的流行病模型 214
6.4.1 *后规模关系 214
6.5 *案例：一个SEIR/SEI模型 215
6.6 *案例：盘尾丝虫病模型 216
6.7 练习 218
参考文献 218
第二部分 特殊疾病模型
第7章 结核病（TB）模型 223
7.1 单菌株病的治疗模型 225
7.2 两菌株的结核病模型 226
7.3 *佳治疗策略 229
7.4 结核病的长期和可变潜伏期的建模 233
7.5 再次感染的TB模型中的向后分支 236
7.6 具有更多复杂性的其他结核病模型 238
7.7 案例：两菌株模型中的某些计算 239
7.8 案例：单菌株模型的改进 240
7.9 案例：两菌株模型的改进 241
参考文献 243
第8章 艾滋病病毒/艾滋病（HIV/AIDS）模型 245
8.1 引言 245
8.2 具有指数持续时间的模型 247
8.3 *具有任意潜伏期分布的艾滋病病毒（HIV）模型 249
8.4 染病年龄模型 252
8.5 *艾滋病和结核病：共同感染的动力学 254
8.6 *模拟HIV和HSV-2之间的协同作用 262
8.6.1 个别疾病的再生数 265
8.6.2 入侵再生数 266
8.6.3 HSV-2对HIV动力学的影响 268
8.7 疫苗接种的HIV模型 268
8.8 具有抗逆转录病毒疗法（ART）的模型 270
8.9 案例：如果不是所有染病者都发展成艾滋病怎么办？ 271
参考文献 273
第9章 流感模型 281
9.1 流感模型介绍 281
9.2 基本流感模型 282
9.2.1 疫苗接种 285
9.3 抗病毒治疗 287
9.4 季节性流感流行病 291
9.4.1 季节到季节的过渡 294
9.5 大流行性流感 294
9.5.1 大流行病暴发 295
9.5.2 大流行后的季节性暴发 296
9.6 2009年的流感大流行 298
9.6.1 一个流感战术模型 298
9.6.2 多个流行波 299
9.6.3 降波的参数估计和预测 301
9.7 *具有交叉免疫的多菌株的SIQR模型 304
9.7.1 *具有单个染病类的SIQR模型 305
9.7.2 *具有交叉免疫的两菌株情形 308
9.8 练习 313
参考文献 314
第10章 埃博拉模型 319
10.1 初始增长和再生数的估计 319
10.1.1 早期检测 326
10.2 控制措施的评估 327
10.3 Legrand模型和基本假设 328
10.3.1 Legrand模型 329
10.3.2 与Legrand模型等价的较简单系统 331
10.4 货阶段转移时间有各种假设的模型 332
10.5 慢于指数增长 346
10.5.1 广义Richards模型 347
10.5.2 广义增长模型 347
10.5.3 IDEA模型 347
10.5.4 接触率降低的模型 348
10.6 案例：慢于指数增长 349
10.7 案例：将限制流动性作为一种控制策略 349
10.8 案例：早期检测的作用 350
参考文献 351
第11章 疟疾模型 355
11.1 拒疾模型介绍 355
11.2 一些模型的改进 358
11.2.1 蚊子潜伏期 358
11.2.2 增强免疫力 360
11.2.3 感染力度的其他形式 360
11.3 *疟疾流行病学和镰状细胞遗传学的耦合 361
参考文献 369
第12章 登革热模型和寨卡病毒模型 371
12.1 登革热 371
12.1.1 基本再生数的计算 373
12.2 无症状感染模型 373
12.2.1 基本再生数的计算 374
12.3 寨卡病毒 375
12.4 媒介传播和直接传播模型 375
12.4.1 初始指数增长率 378
12.5 第二个寨卡病毒模型 381
12.6 案例：两个地区的登革热模型 382
12.7 练习 384
参考文献 384
第三部分 更高级的概念
第13章 具有年龄结构的疾病传播模型 391
13.1 引言 391
13.2 年龄结构的线性模型 391
13.3 特征线法 394
13.4 积分方程模型的等价形式 394
13.5 平衡点和特征方程 396
13.6 具有离散年龄组的人口模型 397
13.7 非线性年龄结构模型 398
13.8 领行病的年龄结构模型 400
13.8.1 11流行病模型中依赖年龄的疫苗接种 402
13.8.2 年龄结构的流行病模型中的成对形成 406
13.9 多个年龄组中的疮疾模型 407
13.10 *案例：另一个症疾模型 409
13.11 案例：一个没有疫苗接种的模型 411
13.12 案例：具有染病年龄结构的模型 412
13.13 练习 413
参考文献 414
第14章 疾病传播模型中的空间结构 417
14.1 空间结构I：地区模型 417
14.1.1 空间异质性 417
14.1.2 有旅行的地区模型 418
14.1.3 具有居住时间的地区模型 420
14.2 空间结构II：连续分布模型 423
14.2.1 扩散方程 424
14.2.2 非线性反应-扩散方程 426
14.2.3 具有扩散的疾病传播模型 427
14.3 案例：三个地区的模型 430
14.4 案例：具有居住时间的地区模型 433
参考文献 433
第15章 结合流动性、行为和时间尺度的流行病学模型 436
15.1 引言 436
15.2 在SIS设置下的一般拉格朗日流行病模型 437
15.3 作为埃博拉疫情控制策略的警戒线的效应评估 439
15.3.1 模型的制定 439
15.3.2 模拟 441
15.4 It动性和健康差异对结核病传播动力学的影响 443
15.4.1 各个地区中人群的居住时间的异质性的两地区的结核病模型 443
15.4.2 *结果：风险和流动性对结核病发病率的影响 444
15.4.3 由首次直接传播率定义的风险作用 444
15.4.4 由外源性再感染率定义的风险影响 445
15.5 *寨卡病毒 447
15.5.1 *单个地区模型 448
15.5.2 *居住时间模型和两地区模型 449
15.5.3 我们从这些单次暴发模拟中学到了什么？ 456
参考文献 457
第四部分 展望未来
第16章 挑战、机遇和理论流行病学 465
16.1 疾病与全球公域 466
16.1.1 传染和引爆点 466
16.1.2 疾病的地理传播和空间传播 467
16.2 混合的异质性、交叉免疫和共同感染 467
16.3 抗生素耐药性 467
16.4 流动性 469
16.4.1 用拉格朗日方法模拟流动性和传染病动力学 470
16.5 行为、经济流行病学和流动性 476
16.5.1 经济流行病学 477
16.5.2 拉格朗日流行病学和经济流行病学 478
参考文献 479
后记 489
参考文献 492
附录A 向量和矩阵的一些性质 494
A.1 引言 494
A.2 向量和矩阵 494
A.3 线性方程组 498
A.4 逆矩阵 500
A.5 行列式 501
A.6 特征值和特征向量 503
附录B 一阶常微分方程 508
B.1 指数增长和指数衰减 508
B.2 放射性衰变 510
B.3 解和方向场 511
B.4 变量分离方程 516
B.5 微分方程的定性性质 522
附录C 微分方程系统 530
C.1 相平面 530
C.2 系统在平衡点的线性化 531
C.3 常系数线性系统的解 534
C.4 平衡点的稳定性 542
C.5 线性系统解的定性性态 546
索引 554
《现代数学译丛》已出版书目
译者序
原书序
前言
致谢
**部分 数学流行病学的基本概念
第1章 引言：数学流行病学的前奏 3
1.1 介绍 3
1.2 一些历史知识 4
1.2.1 开始的仓室模型 5
1.2.2 随机模型 6
1.2.3 仓室模型的发展 8
1.2.4 地方病模型 10
1.2.5 通过媒介传播的疾病 10
1.2.6 异质混合 11
1.3 战略模型与本书 13
参考文献 13
第2章 疾病传播的简单仓室模型 18
2.1 仓室模型介绍 19
2.2 SIS模型 22
2.3 具有出生和死亡的SIR模型 25
2.4 简单的Kermack-McKendrick流行病模型 29
2.5 具有疾病死亡的流行病模型 36
2.6 *案例：离散的流行病模型 38
2.7 *案例：脉冲疫苗接种 40
2.8 *案例：具有竞争疾病菌株的模型 42
2.9 案例：两个地区中的流行病模型 44
2.10 案例：流感模型的拟合数据 45
2.11 案例：社交互动 46
2.12 练习 47
参考文献 52
第3章 地方病模型 54
3.1 更复杂的地方病模型 55
3.1.1 暴露期 55
3.1.2 治疗模型 55
3.1.3 垂直传播 58
3.2 SIR模型的某些应用 58
3.2.1 群体免疫 58
3.2.2 染病年龄 59
3.2.3 流行病间期 61
3.2.4 趋于地方病平衡点的“流行病” 62
3.3 暂时免疫 63
3.3.1 模型中的时迟 64
3.4 具有多个地方病平衡点的简单模型 67
3.5 接种疫苗模型：向后分支 69
3.5.1 分支曲线 75
3.6 *具有一般疾病阶段分布的SEIR模型 76
3.6.1 *疫与隔离的结合 80
3.6.2 在*分布（GDA）下（3.42）的简化模型 82
3.6.3 数分布模型（EDM）与*分布模型（GDM）的比较 84
3.7 指数增长人口中的疾病 87
3.8 案例：人口增长与流行病 89
3.9 *案例：一个由环境驱使的传染病 93
3.10 *案例：具有交叉免疫的两菌株模型 97
3.11 练习 99
参考文献 100
第4章 流行病模型 104
4.1 疾病暴发的分枝过程模型 104
4.1.1 传播性 109
4.2 流行病的网络模型和仓室模型 111
4.3 更复杂的流行病模型 114
4.3.1 暴露期 114
4.3.2 治疗模型 115
4.3.3 流感模型 118
4.3.4 检疫-隔离模型 118
4.4 具有一般传染期分布的模型 121
4.5 流行病染病年龄模型 123
4.5.1 一般的SEIR模型 125
4.5.2 一般的治疗模型 127
4.5.3 一般的流行病检疫/隔离模型 129
4.6 *分布 131
4.7 数据解释和参数化 134
4.7.1 SIR型模型 134
4.7.2 SEIR型模型 136
4.7.3 平均一代时间 138
4.8 *控制规划的时机对流行病*后规模的影响 141
4.9 推广方向 143
4.10 一些警示 143
4.11 *案例：检疫和隔离的离散模型 143
4.12 案例：流行病的直接传播和间接传播模型 148
4.13 练习 152
参考文献 157
第5章 异质混合模型 160
5.1 接种疫苗模型 160
5.2 下一代矩阵与基本再生数 162
5.2.1 某些更复杂的例子 167
5.3 异质混合 168
5.3.1 *异质人群中的*佳疫苗分配 181
5.4 异质混合的染病年龄模型 187
5.4.1 异质混合流行病的*后规模 190
5.5 一些警示 194
5.6 *案例：离散模型的再生数 194
5.7 *案例：模拟HIV与HSV-2之间的约同作用 197
5.8 案例：异质性对再生数的影响 200
参考文献 201
第6章 通过媒介传播的疾病模型 205
6.1 引言 205
6.2 基本的媒介传播模型 206
6.2.1 基本再生数 207
6.2.2 初始指数增长率 208
6.3 快动力学与慢动力学 210
6.3.1 奇摄动 212
6.4 媒介传播的流行病模型 214
6.4.1 *后规模关系 214
6.5 *案例：一个SEIR/SEI模型 215
6.6 *案例：盘尾丝虫病模型 216
6.7 练习 218
参考文献 218
第二部分 特殊疾病模型
第7章 结核病（TB）模型 223
7.1 单菌株病的治疗模型 225
7.2 两菌株的结核病模型 226
7.3 *佳治疗策略 229
7.4 结核病的长期和可变潜伏期的建模 233
7.5 再次感染的TB模型中的向后分支 236
7.6 具有更多复杂性的其他结核病模型 238
7.7 案例：两菌株模型中的某些计算 239
7.8 案例：单菌株模型的改进 240
7.9 案例：两菌株模型的改进 241
参考文献 243
第8章 艾滋病病毒/艾滋病（HIV/AIDS）模型 245
8.1 引言 245
8.2 具有指数持续时间的模型 247
8.3 *具有任意潜伏期分布的艾滋病病毒（HIV）模型 249
8.4 染病年龄模型 252
8.5 *艾滋病和结核病：共同感染的动力学 254
8.6 *模拟HIV和HSV-2之间的协同作用 262
8.6.1 个别疾病的再生数 265
8.6.2 入侵再生数 266
8.6.3 HSV-2对HIV动力学的影响 268
8.7 疫苗接种的HIV模型 268
8.8 具有抗逆转录病毒疗法（ART）的模型 270
8.9 案例：如果不是所有染病者都发展成艾滋病怎么办？ 271
参考文献 273
第9章 流感模型 281
9.1 流感模型介绍 281
9.2 基本流感模型 282
9.2.1 疫苗接种 285
9.3 抗病毒治疗 287
9.4 季节性流感流行病 291
9.4.1 季节到季节的过渡 294
9.5 大流行性流感 294
9.5.1 大流行病暴发 295
9.5.2 大流行后的季节性暴发 296
9.6 2009年的流感大流行 298
9.6.1 一个流感战术模型 298
9.6.2 多个流行波 299
9.6.3 降波的参数估计和预测 301
9.7 *具有交叉免疫的多菌株的SIQR模型 304
9.7.1 *具有单个染病类的SIQR模型 305
9.7.2 *具有交叉免疫的两菌株情形 308
9.8 练习 313
参考文献 314
第10章 埃博拉模型 319
10.1 初始增长和再生数的估计 319
10.1.1 早期检测 326
10.2 控制措施的评估 327
10.3 Legrand模型和基本假设 328
10.3.1 Legrand模型 329
10.3.2 与Legrand模型等价的较简单系统 331
10.4 货阶段转移时间有各种假设的模型 332
10.5 慢于指数增长 346
10.5.1 广义Richards模型 347
10.5.2 广义增长模型 347
10.5.3 IDEA模型 347
10.5.4 接触率降低的模型 348
10.6 案例：慢于指数增长 349
10.7 案例：将限制流动性作为一种控制策略 349
10.8 案例：早期检测的作用 350
参考文献 351
第11章 疟疾模型 355
11.1 拒疾模型介绍 355
11.2 一些模型的改进 358
11.2.1 蚊子潜伏期 358
11.2.2 增强免疫力 360
11.2.3 感染力度的其他形式 360
11.3 *疟疾流行病学和镰状细胞遗传学的耦合 361
参考文献 369
第12章 登革热模型和寨卡病毒模型 371
12.1 登革热 371
12.1.1 基本再生数的计算 373
12.2 无症状感染模型 373
12.2.1 基本再生数的计算 374
12.3 寨卡病毒 375
12.4 媒介传播和直接传播模型 375
12.4.1 初始指数增长率 378
12.5 第二个寨卡病毒模型 381
12.6 案例：两个地区的登革热模型 382
12.7 练习 384
参考文献 384
第三部分 更高级的概念
第13章 具有年龄结构的疾病传播模型 391
13.1 引言 391
13.2 年龄结构的线性模型 391
13.3 特征线法 394
13.4 积分方程模型的等价形式 394
13.5 平衡点和特征方程 396
13.6 具有离散年龄组的人口模型 397
13.7 非线性年龄结构模型 398
13.8 领行病的年龄结构模型 400
13.8.1 11流行病模型中依赖年龄的疫苗接种 402
13.8.2 年龄结构的流行病模型中的成对形成 406
13.9 多个年龄组中的疮疾模型 407
13.10 *案例：另一个症疾模型 409
13.11 案例：一个没有疫苗接种的模型 411
13.12 案例：具有染病年龄结构的模型 412
13.13 练习 413
参考文献 414
第14章 疾病传播模型中的空间结构 417
14.1 空间结构I：地区模型 417
14.1.1 空间异质性 417
14.1.2 有旅行的地区模型 418
14.1.3 具有居住时间的地区模型 420
14.2 空间结构II：连续分布模型 423
14.2.1 扩散方程 424
14.2.2 非线性反应-扩散方程 426
14.2.3 具有扩散的疾病传播模型 427
14.3 案例：三个地区的模型 430
14.4 案例：具有居住时间的地区模型 433
参考文献 433
第15章 结合流动性、行为和时间尺度的流行病学模型 436
15.1 引言 436
15.2 在SIS设置下的一般拉格朗日流行病模型 437
15.3 作为埃博拉疫情控制策略的警戒线的效应评估 439
15.3.1 模型的制定 439
15.3.2 模拟 441
15.4 It动性和健康差异对结核病传播动力学的影响 443
15.4.1 各个地区中人群的居住时间的异质性的两地区的结核病模型 443
15.4.2 *结果：风险和流动性对结核病发病率的影响 444
15.4.3 由首次直接传播率定义的风险作用 444
15.4.4 由外源性再感染率定义的风险影响 445
15.5 *寨卡病毒 447
15.5.1 *单个地区模型 448
15.5.2 *居住时间模型和两地区模型 449
15.5.3 我们从这些单次暴发模拟中学到了什么？ 456
参考文献 457
第四部分 展望未来
第16章 挑战、机遇和理论流行病学 465
16.1 疾病与全球公域 466
16.1.1 传染和引爆点 466
16.1.2 疾病的地理传播和空间传播 467
16.2 混合的异质性、交叉免疫和共同感染 467
16.3 抗生素耐药性 467
16.4 流动性 469
16.4.1 用拉格朗日方法模拟流动性和传染病动力学 470
16.5 行为、经济流行病学和流动性 476
16.5.1 经济流行病学 477
16.5.2 拉格朗日流行病学和经济流行病学 478
参考文献 479
后记 489
参考文献 492
附录A 向量和矩阵的一些性质 494
A.1 引言 494
A.2 向量和矩阵 494
A.3 线性方程组 498
A.4 逆矩阵 500
A.5 行列式 501
A.6 特征值和特征向量 503
附录B 一阶常微分方程 508
B.1 指数增长和指数衰减 508
B.2 放射性衰变 510
B.3 解和方向场 511
B.4 变量分离方程 516
B.5 微分方程的定性性质 522
附录C 微分方程系统 530
C.1 相平面 530
C.2 系统在平衡点的线性化 531
C.3 常系数线性系统的解 534
C.4 平衡点的稳定性 542
C.5 线性系统解的定性性态 546
索引 554
《现代数学译丛》已出版书目
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流行病学中的数学模型 节选
**部分数学流行病学的基本概念 第1章引言：数学流行病学的前奏 1.1介绍 有记录的历史不断记录了传染病病原体对人群的入侵，一些在消失之前已造成许多人死亡，另一些则在几年后的入侵中再次出现，但由于先前接触过相关的传染性病原体而获得了一定程度的免疫力.1918年至1919年的“西班牙流感”疫情反映了相对罕见的大流行病的毁灭性影响.这次造成了全球约5000万人死亡，而在平时，我们经历了每年的流感季节性流行，在美国每年造成大约35000人死亡. 传染病在缔造人类历史方面起到了重要影响.黒死病（可能是腺鼠疫）始于1346年，首先在亚洲传播，然后在14世纪遍及欧洲反复传播.据估计，在1346年至1350年之间，黑死病造成了欧洲三分之一的人口死亡.这种疾病在欧洲各个地区定期重现300多年，其中一个显著的暴发是1665-1666年的“伦敦大瘟疫”（Great Plague of London）.此后逐渐从欧洲撤出. 一些疾病在不同地方成为地方病（“永久性地”确立），导致不同人口数量的死亡，特别是在卫生保健系统效率低下或资源有限的国家.即使在21世纪，我们也看到数百万人死于麻疹、呼吸道感染、腹泻等疾病.虽然资源丰富的社会或有系统地投资于公共卫生和预防的国家管理良好，但许多人仍然死于不再被视为危险的容易治疗的疾病.一些高度流行的老对手包括疟疾、斑疹伤寒、霍乱、血吸虫病、昏睡病，在许多地方变成地方病，这些疾病由于它们对人口健康的影响，对平均寿命和受影响国家的经济产生重大的负面影响.世界卫生组织估计，2011年有140万人死于肺结核，120万人死于艾滋病病毒/艾滋病（HIV/AIDS），还有62.7万人死于疟疾（但其他消息来源也有估计，疟疾死亡人数超过100万）.简而言之，每天至少有9000人死于艾滋病、疟疾、结核病.疫苗的影响是，例如，1980年有260万人死于麻疹，而到2011年只有16万人.麻疹疫苗的开发和供应使得这种儿童疾病的死亡人数减少了近94%. 流行病学家在应对突发卫生事件或由系统监测的结果时，首先要获取并分析观测到的数据.他们利用这些数据、观察、科学和理论来确定疾病背后的（未知）病原体，或者着手计划或实施改善其影响的政策.自然，了解造成每种疾病的传播的原因和方式以及处于危险中的人群对预测或减轻其内部影响至关重要.在控制疾病动态的短期和长期规划中，数学模型发挥了重要作用. 本书提供了数学模型在流行病学和公共卫生政策中所起作用的一个指南.本课程将介绍一系列在疾病动力学和控制研究中被证明是有用的模型和工具.这本书提供了一个框架，它将定位那些对流行病学、公共卫生以及相关领域中的建模和计算工具的使用感兴趣的人，从而有助于他们对传播动力学和传染病控制的研究. 1.2一些历史知识 对传染病数据的研究始于John Graunt（1620-1674）在1662年出版的《关于死亡率法案的自然和政治观察》一书中所做的工作.死亡率法案是伦敦教区每周的死亡人数和原因记录.这些记录从1592年开始，一直持续到1603年，这为Graunt提供了用来开始了解或确定观察到的死亡率模式的可能原因的数据.他分析了各种死亡原因，并提供了一种估计各种疾病死亡的相对风险的方法，为竞争风险理论提供了**个方法. 在18世纪，天花是地方病，也许并不奇怪，数学流行病学的**个模型与Daniel Bernoulli（1700-1782）的工作有关，Bernoulli估计了接种对天花的影响.天花接种本质上是用一种温和的毒株接种，它作为一种产生对天花终身免疫的方法而被引入，但感染和死亡的风险恰很小.关于变异的争论很激烈，Bernoulli研究变异是否有益的问题.他的方法是如果天花作为一个死亡原因被消除，计算预期寿命的增长.他对相互竞争的风险问题的研究方法导致了1760年的一个简短概要的出版，随后在1766年出版了一个更完整的论述他的工作受到了广泛好评;其研究在精算文献比流行病学文献中更为广为人知.*近他的方法已得到了推广，见[31]. John Snow对1855年伦敦霍乱流行期间霍乱病例的时间和空间分布模式的研究对我们以往理解疾病传播过程做出了另一个有价值的贡献.他能够确定Broad街的水泵是感染源.1873年，William Budd对伤寒的传播有了类似的了解[17].统计理论也随着William Farr在1840年对统计回报的研究而向前发展，这项研究的目标是发现流行病兴衰的规律. 传染病数学模型的许多早期发展都归功于公共卫生医生.正如前面提到的，数学流行病学的**个已知结果是Daniel Bernoulli在1760年对接种天花疫苗的做法的辩护，他是著名数学家Bernoulli家族（三代出八人）的一个成员，曾受训成为一名医生.在1873年至1894年之间首*贡献于现代数学流行病学的是在1873年至1894年期间的工作.在仓室模型基础上建立传染病学的整个方法的基础属于1900-1935年的R.A.Ross爵士，W.H.Hamer，A.G.McKendrick和W.O.Kermack.从统计学观点研究并有重要贡献的是J.Brownlee. 1.2一些历史知识 1.2.1开始的仓室模型 为了描述传染病传播的数学模型，有必要对传播感染的方式做出一些假设.“看不见的生物是疾病的媒介”，这一观点至少可以追溯到亚里士多德（Aristotle）（公兀前384-前322）的著作 vanLeeuwenhoek（1632-1723）**个在显微镜的帮助下证明了微生物的存在.Jacob Henle（1809-1885）于1840年首次提出疾病的微生物理论，并由Robert Koch（1843-1910），Joseph Lister（1827-1912）和Louis Pasteur（1822-1875）在19世纪末和20世纪初所发展.现代观点认为，许多疾病是通过病毒或细菌接触传播的.我们在本书中着重了解疾病在人群中的传播问题.类似的建模方法可用于研究包括艾滋病病毒（HIV）在内的疾病宿主的感染动力学.这个领域是数学和计算免疫学以及病毒动力学领域的支柱，免疫学的入门可以在Nowak和May的书_中找到. 1906年，W.H.Hamer[44l认为，感染的传播应依赖于易感者个体的数量和染病者个体的数量.他提出了一个针对新感染率的质量作用定律，从那时起，这个想法成了仓室模型的基础.值得注意的是，在1900年至1935年期间，建立在仓室模型基础上的整个流行病学研究方法，并不是由数学家们，而是像R.A.Ross爵士，W.H.Hamer，A.G.McKendrick和W.O.Kermack等公共卫生的医师们提供的. 一个特别有教育意义的例子是Ross关于疟疾的工作.Robald Ross爵士对拒疾在蚊子与人群之间的传播动力学研究于1902年获得了第二次诺贝尔医学奖.他在按蚊的肠道中发现了疟原虫，从中可以显示疟疾的生命周期.他得出一个结论，认为这种媒介传播的疾病是由按蚊传播的，在此过程中，他指定了一个计划，以控制或消除疾病在人群中传播. 人们普遍认为，只要蚊子在人群中存在，就不可能消灭疟疾.Ross提出了一个简单的仓室模型[691，其中包括蚊子和人类.他指出把蚊子数量减少到临界水平以下，人群中就可足以消除疟疾.这是首次引入了基本再生数这一概念，自那时以来它也是数学流行病学的中心思想.现场试验支持Ross的结论，这导致当时疟疾控制方面取得的一个辉煌成就. 描述传染病传播的基本仓室模型包含在W.0.Kermack和A.G.McKendrick分别于1927年、1932年和1933年发表的三篇论文中[55-57]，其中**篇论文描述了流行病模型. 第2章介绍Kermack-McKendrick流行病模型，第4章对其进行了更详细的研究，该模型包括对患病期的依赖性，即感染后的时间，这可用于提供一种流行病仓室模型的统一方法. 各种疾病的暴发，包括2002-2003年流行的“非典”，2005年可能暴发的H5N1流感大流行，2009年的H1N1流感大流行以及2014年的埃博拉疫情，再次对这种流行病模型产生了兴趣.而Diekmann，Heesterbeek和对Kermack-McKendrick模型的重新表述，则强调了研究基础工作的重要性.第4章包含对流行病模型的研究. 在Ross，Kermack和McKendrick的工作中有一个阈值量，即基本再生数，现在几乎普遍用深表不.Ross，Kermack和McKendrick都没有指出这个阈值数量，也没有给它命名.似乎**个说出这个阈值数的人MacDonald_在他关于疱疾的研究中明确提到了这一点. 基本再生数琢）（一些作者称之为基本繁殖数）是指在疾病暴发的整个过程中，一个“典型的”染病者在完全易感人群中产生的疾病病例（继发性感染）的预期数量.在流行病中，由于时间很短足以忽略人口统计的影响，而且假设所有染病者个体康复后都产生完全免疫力，是疾病消失和流行病产生的分界线.在包括新的易感者个体在内的情况下，无论是通过人口统计影响还是无法完全抵抗再感染的康复，阈值都是实现无病平衡点和地方病平衡点之间的分界线，此时疾病一直存在.第3章将详细研究这种情况. 自1933年以来，已经进行了大量的关于疾病传播仓室模型的研究，并在许多方向进行了推广.特别地，在[55-57]中，假设逗留在仓室里的时间是指数分布的.在第4章对染病年龄模型的推广中，我们可以假设逗留在仓室中的时间是任意分布的. 1.2.2随机模型 简单的Kermack-McKendrick模型对疾病暴发开始的描述存在严重的缺陷.事实上，由于Kermack-McKendrick流行病仓室模型假设仓室足够大，以至于成员混合是匀质的，因此需要一种完全不同的模型.然而，在疾病暴发之初只有极少数的染病者，如果将传染的传播视为依赖于人群成员之间接触方式的随机事件，则可以更好地捕获传染的传播;一个更令人满意的描述应考虑这种随机模式.除了第4章开始两节涉及疾病暴发初始阶段以外，本书将不研究随机模型. 这里选择的过程被称为Galton-mtson过程.虽然在收敛性证明中存在一个缺口，但结果在中首次给出.**个完整的证明是很久以后由Steffensen给出的该结果是现在在许多关于分枝过程的资料中给出的标准定理，例如[45]，直到后来才出现在流行病学文献中.据作者所知，流行病学文献中对此的**个描述是[62]，**本流行病学的书来自0.Diekmann和J.A.P.Heesterbeek在2000年出版的[26]. 对疾病暴发开始的随机分枝过程的描述始于以下假设，即存在一个个体接触网络，该网络可以用一个图来描述，图中种群成员由顶点表示，个体之间的接触由棱表示.图的研究起源于20世纪50年代和20世纪60年代的Erd6s和R6nyi
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