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癫痫的动力学建模分析与转迁调控 版权信息
- ISBN：9787030714251
- 条形码：9787030714251 ; 978-7-03-071425-1
- 装帧：一般胶版纸
- 册数：暂无
- 重量：暂无
- 所属分类：>>
癫痫的动力学建模分析与转迁调控 内容简介
脑科学研究是全世界科学研究的热点，其中癫痫是我国乃至优选人口健康领域正在面临的重大挑战。由于发作种类繁多、诱因复杂、生理机制至今尚不明确，即便现在拥有有发展前景的神经调控治疗也无法治愈因此人们对癫痫的认识还需要医学、神经科学、生物学、数学、力学等学科的交叉研究和共同参与。 作者与国内外有名医学院、不错癫痫神经外科医生合作，基于真实的临床医学数据或者电生理实验现象以及医学相关报道，借鉴、修正、构建符合生理特性的癫痫功能网络模型，采用动力学与控制分析手段，从分子细胞水平或者系统回路水平解释癫痫的发病原理从而指导临床干预，辅助实现从“对病治疗”提升为“对症治疗”。 希望本书能为生物医学工程、动力学与控制等相关专业的研究生和科研人员提供有价值的参考。
癫痫的动力学建模分析与转迁调控 目录
目录
《博士后文库》序言
序
前言
第1章 绪论 1
1.1 脑科学研究及脑疾病 1
1.2 癫痫种类及病理机制 1
1.2.1 全面性癫痫 2
1.2.2 局灶性癫痫 3
1.3 癫痫的诊疗技术 4
1.3.1 深部脑电刺激 5
1.3.2 经颅磁刺激 10
1.3.3 光遗传刺激 13
1.3.4 其他调控策略 17
第2章 基础知识 19
2.1 神经系统的生物学基础 19
2.1.1 神经元的结构及分类 19
2.1.2 神经元动作电位的产生机制 22
2.1.3 突触及神经递质 24
2.1.4 突触可塑性 26
2.2 神经元电生理模型 28
2.2.1 Hodgkin-Huxley 模型 29
2.2.2 Morris-Lecar 模型 30
2.2.3 Pinsky-Rinzel 模型 31
2.2.4 Chay 模型 33
2.2.5 Izhikevich 模型 34
2.2.6 Hindmarsh-Rose 模型 35
2.3 基底神经节-皮质-丘脑环路 35
2.4 脑电波 38
2.5 癫痫网络模型 39
2.6 神经系统的非线性动力学基础 42
2.6.1 分岔转迁 43
2.6.2 同步行为 44
第3章 皮质-丘脑环路的癫痫平均场建模与转迁 47
3.1 引言 47
3.2 Freeman 模型方法 48
3.3 主要结果讨论 50
3.3.1 四种脑电模式 50
3.3.2 不同的诱导方式 52
3.3.3 癫痫发作的时空演化 54
3.3.4 固定时滞抑制癫痫发作 56
3.3.5 不确定时滞抑制癫痫发作 57
3.3.6 简化的癫痫模型 59
3.4 本章小结 60
第4章 局灶性癫痫的快慢动力学建模与转迁分析 61
4.1 引言 61
4.2 Epileptor 模型方法 62
4.3 主要结果讨论 65
4.3.1 慢介电常数耦合 66
4.3.2 快速电耦合 71
4.3.3 快速化学耦合 71
4.3.4 二维简化模型 75
4.4 本章小结 77
第5章 难治性癫痫广义周期放电的建模与分岔转迁 78
5.1 引言 78
5.2 Liley 模型方法 79
5.3 主要结果讨论 84
5.3.1 突触传递 84
5.3.2 时间延迟 86
5.3.3 外部电刺激 90
5.3.4 耦合连接 90
5.4 本章小结 95
第6章 失神癫痫发作的动力学建模分析与调控 96
6.1 引言 96
6.2 Taylor 模型方法 98
6.2.1 数学模型 98
6.2.2 刺激模式 100
6.2.3 数值计算 102
6.3 主要结果讨论 102
6.3.1 动态输入调控 103
6.3.2 自抑制作用调控 106
6.3.3 混合调控 108
6.3.4 振荡调控 109
6.3.5 振荡簇调控 112
6.3.6 传统 DBS 调控 113
6.4 本章小结 115
第7章 神经场耦合网络的癫痫建模与传播分析 117
7.1 引言 117
7.2 耦合 Taylor 模型方法 119
7.3 主要结果讨论 121
7.3.1 双室耦合模型 121
7.3.2 三室耦合模型 125
7.3.3 多室耦合传播稳定性 130
7.4 本章小结 132
第8章 考虑星形胶质细胞的癫痫样波形的建模调控 134
8.1 引言 134
8.2 星形胶质细胞模型方法 138
8.3 主要结果讨论 140
8.3.1 星形胶质细胞功能紊乱 140
8.3.2 单脉冲刺激 144
8.3.3 深部脑刺激 148
8.3.4 间歇重置刺激 148
8.4 本章小结 151
第9章 基于婴儿癫痫临床脑电数据的建模及预测 152
9.1 引言 152
9.2 Alamir 模型方法 154
9.3 主要结果讨论 159
9.3.1 420～460s 159
9.3.2 760～800s 159
9.3.3 全连通结构 160
9.3.4 非连通结构 160
9.3.5 可塑性阈值 161
9.3.6 兴奋性信号 161
9.4 本章小结 164
参考文献 165
编后记 188
《博士后文库》序言
序
前言
第1章 绪论 1
1.1 脑科学研究及脑疾病 1
1.2 癫痫种类及病理机制 1
1.2.1 全面性癫痫 2
1.2.2 局灶性癫痫 3
1.3 癫痫的诊疗技术 4
1.3.1 深部脑电刺激 5
1.3.2 经颅磁刺激 10
1.3.3 光遗传刺激 13
1.3.4 其他调控策略 17
第2章 基础知识 19
2.1 神经系统的生物学基础 19
2.1.1 神经元的结构及分类 19
2.1.2 神经元动作电位的产生机制 22
2.1.3 突触及神经递质 24
2.1.4 突触可塑性 26
2.2 神经元电生理模型 28
2.2.1 Hodgkin-Huxley 模型 29
2.2.2 Morris-Lecar 模型 30
2.2.3 Pinsky-Rinzel 模型 31
2.2.4 Chay 模型 33
2.2.5 Izhikevich 模型 34
2.2.6 Hindmarsh-Rose 模型 35
2.3 基底神经节-皮质-丘脑环路 35
2.4 脑电波 38
2.5 癫痫网络模型 39
2.6 神经系统的非线性动力学基础 42
2.6.1 分岔转迁 43
2.6.2 同步行为 44
第3章 皮质-丘脑环路的癫痫平均场建模与转迁 47
3.1 引言 47
3.2 Freeman 模型方法 48
3.3 主要结果讨论 50
3.3.1 四种脑电模式 50
3.3.2 不同的诱导方式 52
3.3.3 癫痫发作的时空演化 54
3.3.4 固定时滞抑制癫痫发作 56
3.3.5 不确定时滞抑制癫痫发作 57
3.3.6 简化的癫痫模型 59
3.4 本章小结 60
第4章 局灶性癫痫的快慢动力学建模与转迁分析 61
4.1 引言 61
4.2 Epileptor 模型方法 62
4.3 主要结果讨论 65
4.3.1 慢介电常数耦合 66
4.3.2 快速电耦合 71
4.3.3 快速化学耦合 71
4.3.4 二维简化模型 75
4.4 本章小结 77
第5章 难治性癫痫广义周期放电的建模与分岔转迁 78
5.1 引言 78
5.2 Liley 模型方法 79
5.3 主要结果讨论 84
5.3.1 突触传递 84
5.3.2 时间延迟 86
5.3.3 外部电刺激 90
5.3.4 耦合连接 90
5.4 本章小结 95
第6章 失神癫痫发作的动力学建模分析与调控 96
6.1 引言 96
6.2 Taylor 模型方法 98
6.2.1 数学模型 98
6.2.2 刺激模式 100
6.2.3 数值计算 102
6.3 主要结果讨论 102
6.3.1 动态输入调控 103
6.3.2 自抑制作用调控 106
6.3.3 混合调控 108
6.3.4 振荡调控 109
6.3.5 振荡簇调控 112
6.3.6 传统 DBS 调控 113
6.4 本章小结 115
第7章 神经场耦合网络的癫痫建模与传播分析 117
7.1 引言 117
7.2 耦合 Taylor 模型方法 119
7.3 主要结果讨论 121
7.3.1 双室耦合模型 121
7.3.2 三室耦合模型 125
7.3.3 多室耦合传播稳定性 130
7.4 本章小结 132
第8章 考虑星形胶质细胞的癫痫样波形的建模调控 134
8.1 引言 134
8.2 星形胶质细胞模型方法 138
8.3 主要结果讨论 140
8.3.1 星形胶质细胞功能紊乱 140
8.3.2 单脉冲刺激 144
8.3.3 深部脑刺激 148
8.3.4 间歇重置刺激 148
8.4 本章小结 151
第9章 基于婴儿癫痫临床脑电数据的建模及预测 152
9.1 引言 152
9.2 Alamir 模型方法 154
9.3 主要结果讨论 159
9.3.1 420～460s 159
9.3.2 760～800s 159
9.3.3 全连通结构 160
9.3.4 非连通结构 160
9.3.5 可塑性阈值 161
9.3.6 兴奋性信号 161
9.4 本章小结 164
参考文献 165
编后记 188
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癫痫的动力学建模分析与转迁调控 节选
第1章 绪论 1.1 脑科学研究及脑疾病 大脑是人体的司令部和信息中心， 为了探索大脑奥秘， 各国先后启动了脑科学研究计划. 2016 年， “脑科学与类脑研究” 被确立为 “十三五” 规划中重大科技创新项目和工程之一， 以研究脑认知的神经原理 (认识脑) 为主题和核心、以研发脑重大疾病诊治新手段 (保护脑) 和脑机智能新技术 (模拟脑) 为两翼 [1-3]. 大脑错综复杂的特性， 决定了脑科学的研究目前还处于起步阶段， 我们对神经系统的认识、神经放电行为的生理认知、神经退行性疾病的致病机制等都没有一个明确的答案 [4-6]. 20 世纪后半叶， 非线性动力学作为一门至关重要的学科快速发展， 数学、力学、复杂物理等学科随之有了巨大进展， 不止于此， 几乎所有科学领域都与之相关.非线性动力学主要研究系统随时间演化所呈现的运动规律 [7，8]， 因此， 与我们息息相关的现象或事物几乎都可以借助非线性动力学研究其属性特征. 20 世纪 90 年代后期， 非线性动力学与神经科学交叉融合， 兴起了神经动力学， 该学科迅速成为国内外发展*活跃的前沿交叉学科和研究热点. 神经动力学关注大脑神经系统放电活动的动力学演化行为和信息编码原理. 其中， 大脑疾病如癫痫、帕金森病等的生理过程可以通过动物实验、数学建模等手段建立相应的动力学系统， 模拟疾病的不同发作阶段， 从动力学的角度分析病理机制， 进一步明确潜在的病灶区域及致病原因， 为临床诊断提供更多的可能性 [9，10]. 此外， 运用非线性动力学的知识模拟疾病的治疗以及研究可能有效的治疗手段， 是当代国际的热点问题. 利用非线性动力学建立合理有效的网络模型， 诠释神经疾病的发作过程， 研究内在的发病机制及调控原理， 调节病态的网络行为， 实现健康的生理活动状态， 不仅有助于我们全面了解疾病发作机制， 而且可以为临床治疗提供切实性的启示， 因此， 这一课题对临床领域相当重要. 1.2 癫痫种类及病理机制 癫痫 (epilepsy)， 俗称 “羊角风” 或 “羊痫风”， 是一种大脑神经元异常放电导致其功能出现短暂障碍的慢性疾病， 已发展成为国内仅次于头痛的第二大神经系统疾病. 据中国*新流行病学资料显示， 国内癫痫的总体患病率为 7.0‰， 年发病率为 28.8/10 万， 1 年内有发作的活动性癫痫患病率为 4.6‰[11]. 截至目前， 我国大约有 900 万癫痫患者， 其中 500 万 ～ 600 万属于活动性癫痫患者， 此外， 患者人数每年新增约 40 万. 2017 年， 国际抗癫痫联盟 (ILAE) 将癫痫分为三种类型：全面性癫痫 (generalized epilepsy)、局灶性癫痫 (focal epilepsy) 和不能分类的癫痫发作. 约 70％ 的癫痫患者在经过正规的抗癫痫药物治疗后可以取得良好的控制效果， 其中 50％ ～ 60％ 的患者经过 2～5 年的治疗会有所好转并痊愈， 拥有正常的生活工作状态. 癫痫的诱因繁多， 其中遗传因素被医学界认为是重要原因， 尤其是特发性癫痫. 另外， 癫痫的病因与年龄相关， 一般情况下， 患者的年龄不同， 其病因也有所差异. 1.2.1 全面性癫痫 全面性癫痫， 定义为无明显原因的部分或全面性癫痫综合征， 一般起源于大脑半球中的某一点， 并快速传播到其他区域， 这个点可以是皮质或皮质下结构， 以同时累及双侧大脑为主， 屡屡导致异常的同步放电状态， 细分为强直性发作、强直阵挛性发作、阵挛性发作、失神发作、失张力发作和肌阵挛发作等， 占所有癫痫患者的 20％～30％[12]. 癫痫的诊断主要依靠发作期的临床表现和辅助检查 (脑电图(EEG) 和神经影像学检查) 确定. 各类全面性癫痫的临床发作形式多种多样， 但其 EEG 均有特异性表现， 大多表现为双侧同步且对称的棘慢波复合体， 其他典型的 EEG 包括多棘慢波、睡眠纺锤波、枕部间断性节律性 δ 活动等 [13]. 全面性癫痫涉及大部分或全部皮质区域， 体现为病理性脑节律放电， 与认知活动的丧失有关. 此类癫痫的病因复杂， 大多数患者无法准确找到发病原因， 但其具有明显的年龄依赖性， 这可能与遗传因素有密切关系. 一般情况下， 全面性癫痫患者并未发生可以引起癫痫发作的脑部结构性或功能性病变， 及时治疗此类癫痫至关重要， 药物治疗是目前的主要治疗方式. 在治疗过程中， *好早发现早治疗， 从小剂量开始， 患者应规律服药， 治疗的疗程相对较长. 药物的种类或剂量都应该满足循序渐进的原则， 否则， 可能物极必反， 导致过量服药或癫痫反复发作等不利结果. 常见的抗癫痫药物按作用机制分为两类: **类包括苯妥英 (苯妥英钠)、卡马西平、苯巴比妥和丙戊酸， 这些药物通过阻断钠通道达到减少高频重复放电的目的; 第二类包括苯巴比妥和苯二氮 ， 旨在增强 γ-氧基丁酸 (GABA) 介导的抑制性作用. 癫痫是由大脑神经元异常放电导致的慢性脑科疾病， 神经元的异常放电， 又体现为皮质-丘脑的异常振荡行为， 其发作和传播多与海马体有关， 全面性癫痫更是如此. 反复发作表现为神经集群的同步性、阵发性和过度放电， 不利于儿童在发育期的成长， 甚至阻碍儿童智力的正常发展， 可能导致学习能力下降、智力不及同龄人等更为严重的后果， 尤其是失神癫痫、强直阵挛性癫痫. 另外， 癫痫还会导致神经递质的种类失衡， 在癫痫病理生理机制的研究中， 学者们发现投射抑制性作用的神经递质有所稀缺， 反而投射兴奋性作用的神经递质处于过饱和状态， 这会影响患者的行为认知. 除此之外， 全面性癫痫还会对患者造成不良心理影响， 出现异常抑郁或兴奋等情绪. 1.2.2 局灶性癫痫 局灶性癫痫， 又名部分癫痫发作， 是指神经元的异常放电现象起始于局部脑区， 我们可以称其为致痫灶或致痫区. 相关的脑电记录显示， 局灶性癫痫不止发生在某个确定性的脑区， 换句话说， 致痫区可能包含其他多个脑区， 乃至距离相对甚远的不同脑区， 癫痫样放电也会传播至其他正常脑区. 人类海马切片的电生理记录等表明致痫区神经元的兴奋性会显著增加 [14]. Wendling 等 [15] 指出， 内侧颞叶癫痫主要起源于海马和与其相邻的皮质， 然后传播到大脑的其他区域， 发作时经常伴随意识障碍和身体不自主抽搐， 常规药物治疗往往无法治愈. 局灶性癫痫的病灶区域、异常放电行为的有效传播路径和波及的范围千差万别， 发作期脑电图的记录结果也有所不同. 纵使同一患者、同一类型的发作， EEG所显示的癫痫放电波形也会发生变化. 总而言之， 局灶性癫痫的脑电记录大体包含局灶性棘波、尖波或棘慢复合波以及局灶性慢活动. 另有学者根据临床 EEG记录指出， 处于局灶性癫痫发作期的皮质一般呈现 20～40Hz 的 β 节律放电和低γ 节律放电. 已有研究表明， 颅内 EEG(iEEG) 测得的频率相对较高， 发作期的高频放电处于 70～120Hz 的频率范围 [16-18]. Gnatkovsky 等 [19，20] 指出， 高频发作是局灶性癫痫的主要特点之一， 可用作权衡患者的术前状态及界定致痫区域， 且Wendling 等提出的神经集群模型可以很好地模拟内侧颞叶癫痫高频发作的脑电特性. 文献 [21， 22] 的研究表明， 患有颞叶癫痫的患者的海马区会出现硬化并伴有阿蒙角 (CA) 区锥体细胞与齿状回细胞的丢失的现象. 一般情况下， 癫痫发作不仅仅包含某一特定的类型， 往往会由一种类型转变为另一种， 这一现象称为不同状态之间的转迁行为， 另外， 癫痫从无到有、从有到无等状态的变化也属于转迁，临床 EEG 体现为多种特征的脑电波之间的过渡， 动力学角度则体现为分岔现象.Zhang 等 [23，24] 分别从神经元与神经元网络层次， 建立了海马齿状回 (DG)-阿蒙角 3(CA3) 区的基本网络模型和皮质层次慢变量驱动的局灶性癫痫网络模型， 全面系统地探究了癫痫的转迁机制， 通过改变神经受体浓度表征的耦合连接强度， 发现主要神经元可以呈现完整的颞叶癫痫发作转迁过程. 此外， Zhang 等 [25] 通过引入依赖于细胞外脑源性神经营养因子 (BDNF) 浓度的受体， 发现 BDNF 和神经噪声可协同诱导颞叶癫痫的产生. 众多经典的工作致力于局灶性癫痫的调控. 例如， 2007 年， Boon 等 [26] 对 12名颞叶癫痫患者进行长时程深部脑刺激， 证明了对内侧颞叶施加电刺激是一种潜在的疗法. 2006 年， Yamamoto 等 [27] 表明低频电刺激大脑皮质可以很好地控制内侧颞叶癫痫发作. 2012 年， Tyrand 等 [28] 基于实验现象， 揭示电刺激确实可以减少患者的癫痫发作时间. 同年， Huang 等 [29] 证实了高频刺激能使患有局灶性癫痫的小鼠恢复正常. 2019 年， Li 等 [30] 表明超声波刺激可以抑制小鼠颞叶癫痫，且与超声波的类型无关. 2020 年， Huang 等 [31] 证明， 经颅磁刺激技术可以利用电磁感应在大脑内部产生电流达到控制神经系统疾病的目的， 从而对颞叶癫痫有显著的控制效果. 在以往的工作中， 我们也曾通过数值模拟发现深部脑刺激可以抑制高频癫痫样放电节律 [32]. 1.3 癫痫的诊疗技术 癫痫的病理机制非常复杂， 探索其预防、发作和临床控制的机制是国内外相关领域的关键性科学问题. 近年来， 计算神经科学领域的学者们开始关注与神经疾病相关的非线性理论模型及其动力学行为等科学问题， 以便深入理解神经系统疾病发作的动力学本质， 寻求有效的非线性控制手段和治疗方案. 癫痫是因中枢神经系统功能活动异常引发的顽固性神经系统疾病， 弄清该疾病发生发展的病理机制是神经科学领域的难点问题. 脑电活动是高度动态化的， 为了深刻理解癫痫患者大脑的活动机制， 破译产生各种病态功能的神经环路的运行规则至关重要. 实验记录的病态电活动是集群整体动态活动模式的病态表征， 反映特定病态模式下神经元集群的动态活动， 该整体至少由数以百万计的神经元构成， 根据电生理实验和临床影像学数据， 我们需要对特定的神经元集群进行建模和解码， 从而提出能够有效抑制病态活动的早期诊断和干预方法. 神经元之间的信息交流出现障碍便会导致神经元异常放电， 进而引发神经系统疾病， 近几年， 神经系统疾病的治疗是医学界的热门课题， 癫痫的治疗也不例外. 如何控制和治疗癫痫， 是医生及学者持续关注的问题， 目前常见的治疗手段包括抗癫痫药物治疗、手术治疗和神经调控疗法等. 其中， 抗癫痫药物通过抑制神经元的异常放电达到控制癫痫发作的目的， 效果较为显著， 短期内能有效防止癫痫反复发作， 但如果长期服用， 可能引起全身器官损伤等不良反应. 此外， 在低收入国家， 约四分之三的癫痫患者不能得到及时有效的治疗， 在许多低收入和中等收入国家， 抗癫痫药物不易获得. 传统的抗癫痫药物不良反应更为明显， 这一现状促使新型药物的开发和研究. 尽管新型药物不断问世， 在不良反应方面有所改善， 但对于难治性癫痫患者仍然存在障碍. 在药物治疗失败的情况下， 手术治疗对于难治性癫痫有明显的效果， 但手术承担的风险和术后造成的脑部损伤使得这一疗法并非*优选择， 且*直接的手术方案无疑是切除癫痫灶， 虽然很大程度可以避免癫痫的反复发作， 但是致痫灶的扩散使得潜在的致痫区域扩大， 将会导致治疗不彻底的现象出现. 另外， 昂贵的手术费用给患者及其家庭造成了严重的经济压力. 神经调控疗法借助外部施加的调控方式如电、磁等技术所产生的场效应干预神经系统的放电活动， 已经成为调节大脑功能的有效手段， 常见方法包括深部脑刺激、经颅磁刺激和迷走神经刺激等外部干扰机制， 以及*近正在蓬勃兴起且同时具备高空间特异性、高时间精度和细胞选择性等特征的光遗传调控. 1.3.1
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