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肥胖症的运动干预:理论与实践

作者：胡敏

出版社：科学出版社出版时间：2023-05-01

开本： B5 页数： 284

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作者简介

肥胖症的运动干预:理论与实践版权信息

ISBN：9787030739292
条形码：9787030739292 ; 978-7-03-073929-2
装帧：一般胶版纸
册数：暂无
重量：暂无
所属分类：
医学
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肥胖症的运动干预:理论与实践内容简介

从“以胖为美”到“肥胖大流行”，肥胖是一个亘古不变跨越人类万年历史的“热点话题”，运动已被作为预防肥胖的重要手段，然而运动减肥和对相关疾病影响的分子机制仍不接近清楚，这制约着运动减肥实践的推广。本书由广州体育学院胡敏教授带领的运动与健康科研团队汇集其十多年来深耕肥胖领域的研究成果撰写而成，在国家重点研发计划的支持下，按照基础篇、理论篇、实践篇的顺序，分别介绍了肥胖症的前沿知识、运动干预肥胖的机制和翔实的实践案例，并对脂肪组织、表观遗传、肠道菌群在运动改善肥胖相关疾病中的作用作了大量系统阐述。

肥胖症的运动干预:理论与实践目录

目录
基础篇
**章肥胖症概述 002
**节肥胖症的定义与分类 002
一、肥胖症的定义 002
二、肥胖症的分类 002
第二节肥胖症的评估与诊断 004
一、肥胖症的评估 004
二、肥胖症的诊断007
第三节肥胖症的流行病学 009
一、全球肥胖症的患病率 009
二、中国肥胖症的患病率 010
第二章肥胖症病因与防治 016
**节肥胖症病因 016
一、肥胖症发生的影响因素 016
二、肥胖症病理生理特征 018
三、肥胖对健康的危害 020
第二节肥胖症防治 025
一、肥胖症的治疗方法 025
二、肥胖症的预防 033
第三章肥胖症基础实验研究与临床研究设计 038
**节肥胖症研究设计的基本要素 038
一、构建研究问题 038
二、选择研究设计 039
三、选择研究对象 040
四、估算样本量 040
五、测量研究变量 042
六、数据分析 043
第二节肥胖症的常用临床研究设计 044
一、肥胖症的观察性研究设计 044
二、肥胖症的实验研究设计 047
第三节肥胖症研究常用的动物模型 048
一、饮食诱导的肥胖动物模型 049
二、基因型肥胖动物模型 053
三、手术或药物诱导肥胖动物模型 053
理论篇
第四章运动改善肥胖诱导的骨骼肌胰岛素抵抗机制研究 058
**节胰岛素抵抗 058
一、胰岛素抵抗概念 058
二、胰岛素抵抗测试方法 059
第二节骨骼肌胰岛素抵抗机制 063
一、胰岛素代谢信号转导通路 063
二、肥胖诱导的骨骼肌胰岛素抵抗机制 065
第三节运动改善肥胖诱导的骨骼肌胰岛素抵抗机制 070
一、运动改善线粒体功能 071
二、运动改善肥胖诱导的骨骼肌胰岛素抵抗中炎症因子的作用 071
三、运动改善肥胖诱导的骨骼肌胰岛素抵抗中mTORC1/S6K1信号的作用 072
第五章脂肪组织在运动干预非酒精性脂肪性肝病中的作用机制 077
**节非酒精性脂肪性肝病概述 077
一、非酒精性脂肪性肝病的流行病学 077
二、非酒精性脂肪性肝病的诊断和危险因素 078
三、非酒精性脂肪性肝病的病理机制 078
第二节运动改善非酒精性脂肪性肝病的作用和机制 080
一、运动改善非酒精性脂肪性肝病的作用 080
二、运动改善非酒精性脂肪性肝病的机制 081
第三节脂肪组织在运动改善非酒精性脂肪性肝病中的作用机制 085
一、运动减轻脂肪组织慢性炎症 086
二、运动减轻脂肪组织纤维化 087
三、运动改善脂肪组织内分泌功能紊乱 088
第六章血管周围脂肪组织在运动改善肥胖机体血管功能中的作用机制 096
**节 PVAT概述 096
一、PVAT的研究进展 096
二、PVAT在正常机体对血管的调节作用 097
第二节肥胖状态下PVAT功能障碍 099
一、PVAT在肥胖机体中形态和功能的变化 099
二、PVAT在肥胖机体中对血管功能的影响 100
第三节运动影响PVAT功能 103
一、运动经PVAT调节肥胖血管功能的可能机制 103
二、运动影响PVAT神经支配进而调节血管功能 104
三、运动影响PVAT释放外泌体 105
第七章运动改善肥胖相关心血管病变的作用机制 110
**节 miRNA改善肥胖者心血管功能的作用机制 110
一、miRNA概述 110
二、miRNA在肥胖人群中的特征和作用 115
三、运动干预下miRNA对心血管病变的作用机制 118
第二节肌肉因子改善肥胖者心血管功能的作用机制 121
一、肌肉因子概述 121
二、运动干预下肌肉因子对心血管病变的作用机制 123
第八章运动干预改善肥胖诱导的生殖功能紊乱的作用机制 133
**节肥胖对男性生殖功能的影响及其机制 133
一、肥胖对男性生殖功能的影响 133
二、肥胖损伤男性生殖功能的机制 135
第二节肥胖对女性生殖功能的影响及其机制 140
一、肥胖对女性生殖功能的影响 140
二、肥胖损伤女性生殖功能的机制 141
第三节运动干预改善肥胖个体生殖功能的作用机制 144
一、运动干预对肥胖个体生殖功能的影响 144
二、运动干预改善肥胖个体生殖功能的机制 146
第九章肠道菌群在运动干预肥胖中的作用 154
**节肠道菌群与肥胖 154
一、肠道菌群 154
二、肠道菌群在肥胖领域研究进展 155
三、肠道菌群与肥胖相关心血管疾病 157
第二节运动对肥胖人群肠道菌群的影响 160
第十章低氧环境下运动干预肥胖症的效应及作用机制 169
**节低氧环境与低氧运动模式 169
一、低氧与低氧环境 169
二、低氧适应与低氧运动模式、特点171
第二节低氧环境下运动对肥胖人群体重和体成分的影响 173
一、低氧环境对体重的影响 173
二、低氧环境下运动对体重的影响 176
三、低氧环境下运动对体成分的影响 178
第三节低氧环境下运动对肥胖人群脂代谢及胰岛素抵抗的影响 181
一、低氧环境下运动对血脂的影响 182
二、低氧环境下运动对载脂蛋白的影响 184
三、低氧环境下运动对胰岛素抵抗的影响 184
第四节低氧环境下运动减体重及改善胰岛素抵抗的作用机制 186
一、低氧运动对负能量平衡的促进作用 186
二、低氧运动促进脂肪代谢作用 189
三、低氧运动调节胰岛素抵抗的作用 191
第五节低氧环境下运动减体重需要解决的问题 193
一、适宜低氧浓度 193
二、适宜间歇时间 193
三、适宜运动负荷 193
四、低氧运动减体重监测 193
实践篇
第十一章运动干预对肥胖青少年的健康促进 200
**节运动干预对肥胖青少年身体健康促进的实证研究 200
一、实验前期准备 201
二、运动干预对肥胖状况的影响 205
三、运动干预对身体成分的影响 212
四、运动干预对心血管风险因子的影响 218
第二节运动干预对肥胖青少年的自我控制影响 228
一、自我控制和自我控制力量模型 228
二、肥胖的自我控制缺陷 230
三、运动改善肥胖青少年的自我控制 231
四、运动联合饮食干预改善肥胖青少年的自我控制 232
第十二章运动干预肥胖人群案例 249
**节减肥训练营减肥路线与方案 250
一、减肥路线 250
二、减肥方案 251
第二节减肥训练营节食结合运动减肥案例 254
附录中英文缩写对照表 264

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肥胖症的运动干预:理论与实践节选

基础篇　　近三十年来，随着国民生活水平的提高，以及膳食结构和生活方式的改变，我国肥胖症人口占比不断增加，成为影响国民健康的重大公共卫生问题。本篇阐述了肥胖症相关基础知识，主要包括肥胖症的概念、分类、病因、流行病学及防治措施，同时本篇还介绍了肥胖症的临床研究设计方法和肥胖症研究相关的动物模型。　　**章肥胖症概述　　近30年来，随着人类生活水平的提高，以及膳食结构和生活方式的改变，超重和肥胖人口占比不断增加，呈现快速蔓延趋势，并且超重和肥胖人口逐渐向年轻化发展。肥胖症相关的代谢综合征、原发性高血压、糖尿病、心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）等慢性非传染性疾病的发病率也在持续增长。目前，肥胖症已成为严重影响国民身心健康的重大公共卫生问题。　　**节肥胖症的定义与分类　　一、肥胖症的定义　　肥胖症（obesity）即通俗所说的肥胖，是以体内脂肪过度蓄积和体重超常为特征并对健康构成风险的慢性疾病。肥胖症的基础是脂肪病变或病态脂肪（sick fat），它是由多种遗传、环境、代谢和行为因素相互作用而引起的复杂的慢性疾病［1］。　　二、肥胖症的分类　　（一）根据病因和发病机制分类　　1.原发性肥胖　　原发性肥胖又称单纯性肥胖，占肥胖的95％。其发生与遗传、饮食和体力活动水平等有关，肥胖儿童中绝大多数属于单纯性肥胖。　　原发性肥胖又可分为体质性肥胖和营养性肥胖。体质性肥胖者的脂肪细胞增生肥大，呈全身性分布。该型肥胖多为自幼肥胖，多有遗传史，饮食运动疗效差；营养性肥胖者的脂肪细胞单纯肥大而无增生。此型肥胖由营养过剩引起，常在成年以后肥胖，饮食运动疗效相对较好。　　2.继发性肥胖　　继发性肥胖指目前病因明确的肥胖，占肥胖的5％以下。其包括下丘脑性肥胖，垂体性肥胖，甲状腺功能低下，库欣综合征，高胰岛素性肥胖，性腺功能低下，多囊卵巢综合征，先天异常性肥胖，长期服用药物引起的药物性肥胖，以及某些特定单基因突变（如瘦素基因突变）或染色体异常（如由于15q11-13异常引起的Prader-Willi综合征）等引起的肥胖。　　（二）按脂肪分布部位分类　　1.周围型（全身均匀性）肥胖　　周围型（全身均匀性）肥胖又称全身匀称性肥胖或皮下脂肪型肥胖。脂肪主要聚在皮下，尤其是臀部及大腿，臀围大于腰围，分布相对均匀。　　2.向心性肥胖　　向心性肥胖又称内脏型肥胖或腹型肥胖。脂肪主要聚在腹腔内，通常腰围大于臀围。　　（三）根据肥胖标准及代谢有无异常分类　　1.代谢健康型肥胖　　代谢健康型肥胖（metabolically healthy obesity，MHO）多呈周围型肥胖，其特征为患者达到了肥胖的诊断标准，但并不伴有糖尿病、高血压、高脂血症、胰岛素抵抗等代谢异常。代谢健康型肥胖不会增加心血管疾病死亡风险及总死亡率，但其诊断标准有待进一步规范和研究。　　2.代谢异常型肥胖　　代谢异常型肥胖（metabolically unhealthy obesity，MUO）多呈向心性肥胖，其特征为肥胖的同时伴有糖和脂肪的代谢异常。另外，此类型也可为正常体重代谢异常型肥胖，即体重正常，但表现为代谢异常、高胰岛素、高脂血症等。此类型患者具有较高的心血管疾病死亡风险及总死亡率。　　（四）按轻重程度分类　　美国疾病预防控制中心（Center for Disease Control and Prevention，CDC）和世界卫生组织（World Health Organization，WHO）对肥胖定义如下：成年人体重指数（body mass index，BMI）18.5～24.9kg/m2为正常，25.0～29.9kg/m2为超重，30.0～39.9kg/m2为肥胖，≥40.0kg/m2为严重肥胖。中国肥胖问题工作组将中国人的肥胖定义如下：BMI＜18.5为体重较轻，18.5～23.9kg/m2为正常体重，24.0～27.9kg/m2为超重，≥28.0kg/m2为肥胖［2］。　　（五）按致病的基因数不同分类　　按致病的基因数不同可将肥胖分为单基因肥胖和多基因肥胖。　　单基因肥胖与环境无关，是染色体缺失或单基因突变所致，其特点是早发性极度肥胖，表现为出生后2～3周即嗜食和体重明显增加，成年后BMI多大于40。目前，已发现的单基因肥胖的致病基因达数十个，且多为瘦素黑皮质素通路基因的罕见突变引起［3］。多基因肥胖为普通的肥胖，是遗传和环境相互作用导致的多基因复杂遗传病。多基因肥胖中目前已发现的肥胖易感基因也多达数百个。　　第二节肥胖症的评估与诊断　　一、肥胖症的评估　　肥胖症的评估*常采用人体形态测量学指标（BMI、腰围等）和体脂测定的方法。目前，尚无关于肥胖症的统一诊断标准，临床多以多种指标综合考虑，以判断肥胖症的类型和程度。　　（一）人体形态测量学指标评定　　人体形态测量学指标常采用身高和体重，并通过派生指标年龄别BMI或身高别体重来评定。这是目前*简单、应用*广泛的评估肥胖症的指标，不过它并不适合运动员、老年人等特殊人群。　　BMI（kg/m2）=体重（kg）/［身高（m）］2。　　中国成人超重和肥胖的BMI临界值通常分别为24.0kg/m2和28.0kg/m2，而6～18岁学生则采用中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数分类标准（表11）。5岁以下儿童肥胖的标准为体重/身高大于WHO生长标准中位数的3个标准差。　　此外，为了进一步评定肥胖症类型，人体形态测量还常检测腰围、腰臀比或颈围等。　　1.腰围　　BMI不能对肌肉质量和脂肪质量进行区分，也无法反映脂肪在体内的分布，导致BMI对肥胖症分类存在误差，因此，各肥胖症诊断标准在确定BMI肥胖症切点的同时，还将腰围列为肥胖症诊断指标，以衡量向心性肥胖的程度。研究表明，与BMI相比，腰围筛查成人肥胖症准确度更高，如果单独使用BMI，约半数的向心性肥胖会被漏诊［5］。而且，向心性肥胖的人群比一般肥胖人群发生代谢紊乱、心血管疾病和死亡的风险更高［6］。因此，代谢性疾病相关研究也采用腰围定义肥胖［79］。腰围是衡量脂肪在腹部蓄积（即向心性肥胖）程度的简单、常用指标，是WHO推荐的用于评价向心性肥胖的首选指标，与CT测量的内脏脂肪含量显著相关。　　与BMI一样，各组织推荐的肥胖腰围切点值也不尽相同，WHO建议欧美人群以男性腰围≥2550px、女性腰围≥2200px作为肥胖的标准，亚洲人群的建议肥胖切点为男性腰围≥2250px、女性腰围≥2000px［89］，同样，WHO的腰围标准在制定时未考虑中国人群。2002年中国肥胖问题工作组（Working Group on Obesity in China，WGOC）推荐以男性腰围≥2125px、女性腰围≥2000px作为向心性肥胖的切点［10］。近年来，中国人群研究显示，男性腰围切点为84～2175px，女性腰围切点为75～2075px［1112］；其他亚洲国家研究显示，男性腰围切点为80～2150px，女性腰围切点为72～2000px［1314］。　　2.腰臀比　　臀围反映髋部骨骼和肌肉的发育情况。腰围和臀围的比值即腰臀比（waist hip ratio，WHR），腰臀比是判断脂肪分布的指标，它是向心性肥胖的重要指标，认为其在预测心血管疾病风险方面优于BMI［15］。具体计算方法：腰臀比=腰围（cm）/臀围（cm）。WHO建议男性腰臀比＞0.9，女性腰臀比＞0.85时诊断为向心性肥胖［16］。但腰臀比相近的个体体重可以相差很大，其分界值随年龄、性别、人种不同而异。目前研究认为，该指标和腹部内脏脂肪堆积的相关性低于腰围［17］。　　3.颈围　　颈围是评估上半身脂肪的良好指标，同时也是向心性肥胖的测量指标。Vague是**个意识到不同的身体形态或脂肪分布类型与肥胖相关的健康风险有关的研究者，他使用颈部皮褶来评估上半身脂肪分布［18］。有研究发现，颈围与向心性肥胖和评估腹部脂肪分布的指标（腰围、腰臀比）显著相关［19］。一项针对177位门诊患者的研究发现，内脏脂肪面积不仅与颈围相关，而且还与通过CT扫描测量的颈部脂肪面积相关［20］。对严重肥胖（BMI＞40.0kg/m2）的非糖尿病患者的研究表明，颈围与通过CT测量的内脏脂肪面积相关性大于腰围［21］。Jamar G等发现，与肥胖相关疾病发病风险有关的纤溶酶原激活物抑制剂1（plasminogen activator inhibitor1，PAI1）与肥胖成年人的颈围呈正相关，证明颈围是PAI1这种促血栓形成脂肪因子的独立预测因子［22］。颈围与高尿酸血症、非酒精性脂肪性肝病、代谢综合征和阻塞性睡眠呼吸暂停独立相关［23］。颈围作为一种新的、无创性的检查方法，操作方法简便、患者依从性良好，且不存在任何危害、不受环境因素影响，结果更加稳定可靠、临床可行性大、易于推广。但其也存在一定缺点，不能用于患有颈部疾病如甲状腺肿大、颈部肿瘤、颈部先天畸形等人群的测定。有研究发现，对于向心性肥胖，中国成年男性颈围的切点是919.9999999999999px，女性颈围的切点是827.5px［24］；另一项大型研究中男性颈围≥927.5px和女性颈围≥815px被确定为筛查向心性肥胖个体的分界点［25］。总之，因颈围受性别、年龄的影响，参考值应该按性别、年龄进行分组。　　（二）体脂测定　　体脂反映体内脂肪的总量及脂肪分布状况，是比较直观的判断肥胖的指标，但目前缺乏统一的判断标准。不同人群根据体脂百分比来判定肥胖的标准可参考表1-2。

肥胖症的运动干预:理论与实践作者简介

胡敏，中共党员，博士，二级教授，博士生导师，广州体育学院党委委员、副校长，广东省运动与健康重点实验室主任，珠江学者特聘教授，享受国务院政府特殊津贴专家。兼任中国体育科学学会理事、运动生理与生物化学分会副主任委员，中国老年学与老年医学会运动健康分会副主任委员，上海体育学院、英国威尔士三-圣大卫大学校外博士生导师，国家重点研发计划和国家自然科学基金项目评审专家，国际刊物JOURNAL OF EXERCISE REHABILITATION、JOURNAL OF EXERCISE SCIENCE & FITNESS、SPORTS MEDICINE AND HEALTH SCIENCE编委。中山大学生理学专业（与芬兰于韦斯屈莱大学联合培养）毕业。历任广州体育学院运动生理教研室主任、科学实验中心副主任、运动与健康系主任、运动与健康学院院长；多次赴芬兰、美国高校访问学习；曾获评南粤优秀教师、广东省高校“千百十工程”第五批省级培养对象。主持国家重点研发计划课题1项、国家自然科学基金面上项目3项、中央军委科技委员会国防科技战略先导计划项目1项，发表论文70多篇，其中50多篇发表于JOURNALOFSPORTANDHEALTHSCIENCE等国际刊物，主编出版学术专著1部；获广东省教育教学成果一等奖、广东省科技进步二等奖各1项。

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