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随机传染病动力学模型 版权信息
- ISBN：9787030722263
- 条形码：9787030722263 ; 978-7-03-072226-3
- 装帧：一般胶版纸
- 册数：暂无
- 重量：暂无
- 所属分类：>>
随机传染病动力学模型 内容简介
生物数学模型，特别是捕食系统和传染病模型，在数学上都可归结为非线性微分方程和方程组．本书主要目的在于介绍这些模型的随机数学处理方法，特别是描述环境变化等随机因素对生物种群的动力学行为影响的近期新进展．**章主要介绍随机生物数学模型的有关背景和各种模型，并说明这些模型是如何建立的．然后，我们将对各种随机微分方程问题解的性质进行研究；第二章给出随机种群模型研究所需要的预备知识．在第三章中我们将着重介绍我们近期关于具有非线性发生率的SIRS模型、考虑行政干预措施的随机SIRS模型、考虑媒体报道的随机SIS模型的随机灭绝、持久、稳态分布、遍历性质等方面研究的成果；第三章研究人类行为变化对随机传染病模型的动力学行为的影响；第四章介绍包含均值回归OU过程的随机传染病模型；第五章介绍随机猫免疫缺陷病毒模型；第六章是随机Lotka-Volterra系统；第七章介绍随机时滞Lotka-Volterra。为了方便读者进行数值模拟，附录我们给出了相关随机微分方程的基本理论和方法。生物数学是生物学与数学之间的边缘学科，近些年得到了迅速的发展，吸引的众多数学家和生态学家的关注．本书通过随机种群数学模型的实例，阐述解决这些数学模型的主要方法和技巧．通过本书学习，将有助于增强分析问题和解决问题的能力，提高应用数学解决实际问题的能力，从而进一步培养学习者的创新意识和创新能力．
随机传染病动力学模型 目录
目录
《生物数学丛书》序
前言
第1章 绪论 1
1.1 传染病动力学模型 1
1.1.1 仓室模型 1
1.1.2 传染病动力学基本概念 10
1.2 基本再生数 12
1.2.1 概念及性质 12
1.2.2 基本再生数计算 16
1.3 随机传染病动力学模型.57
1.3.1 模型构建 58
1.3.2 研究进展 62
第2章 随机微分方程初阶 65
2.1 概率空间与随机过程 65
2.1.1 概率空间 65
2.1.2 随机变量 67
2.1.3 期望与矩 68
2.1.4 随机过程 70
2.1.5 鞅 75
2.1.6 Markov过程和Brown运动 77
2.2 随机微积分 83
2.2.1 随机积分 83
2.2.2 随机微分 87
2.2.3 积分不等式 91
2.3 随机微分方程 92
2.3.1 解的存在唯一性 92
2.3.2 解的估计 94
2.3.3 线性方程例子 97
2.3.4 随机稳定性 98
2.4 Markov半群 103
2.4.1 Markov半群的生成元 105
2.4.2 Fokker-Planck方程 108
2.4.3 不变测度和遍历性 115
2.4.4 平稳分布 119
2.4.5 不变密度及其渐近稳定性 121
2.5 应用实例：随机Logistic模型*优收获策略 124
2.5.1 全局阈值动力学 125
2.5.2 不变测度 129
2.5.3 *优收获策略 133
2.5.4 数值分析 137
第3章 人口流动与流感传播.146
3.1 模型建立 146
3.2 确定性模型全局阈值动力学 149
3.3 随机模型动力学 154
3.3.1 基本再生数 154
3.3.2 随机灭绝性 156
3.3.3 随机持久性 159
3.3.4 平稳分布 163
3.4 数值分析 167
3.5 小结与讨论 172
第4章 干预策略与传染病传播 176
4.1 模型建立 176
4.2 确定性模型的全局阈值动力学.178
4.2.1 基本再生数 178
4.2.2 确定性模型全局动力学 179
4.3 随机模型的阈值动力学 183
4.3.1 正解的性质 183
4.3.2 阈值动力学 186
4.3.3 随机渐近稳定性 189
4.4 应用实例和数值仿真200
4.4.1 考虑心理效应的传染病模型 200
4.4.2 考虑媒体报道的传染病模型 201
4.4.3 数值模拟结果 203
4.5 小结与讨论 206
第5章 媒体报道与传染病传播 209
5.1 模型建立 209
5.2 有界性估计 212
5.3 随机灭绝动力学 215
5.4 随机持久动力学 225
5.5 数值分析 232
5.5.1 噪声强度对传染病动力学的影响 233
5.5.2 发生率对传染病动力学的影响 235
5.6 小结与讨论 238
第6章 季节性与病毒传播 246
6.1 猫免疫缺陷病毒模型的随机动力学 247
6.1.1 模型建立 247
6.1.2 随机灭绝性 251
6.1.3 随机持久性 256
6.1.4 平稳分布 259
6.1.5 数值分析 261
6.2 具有季节性的随机FIV模型 263
6.2.1 随机灭绝性和持久性 266
6.2.2 正周期解的存在性 271
6.2.3 数值分析 276
6.3 小结与讨论 279
第7章 均值回归与传染病传播 282
7.1 参数扰动方法 282
7.2 具有均值回归的SIS模型 285
7.2.1 解的性质 286
7.2.2 随机阈值动力学 288
7.2.3 数值结果 296
7.3 具有均值回归的SI模型 301
7.3.1 模型建立 301
7.3.2 解的性质 303
7.3.3 随机疾病动力学 305
7.3.4 数值结果 311
7.4 小结与讨论 313
第8章 算法与程序.315
8.1 随机微分方程数值求解 315
8.1.1 Euler算法 316
8.1.2 Milstein算法 318
8.1.3 重复数值求解 322
8.2 数据分析 324
8.2.1 直方图与核密度估计函数 324
8.2.2 正态分布 326
8.2.3 偏度和峰度 328
8.2.4 正态性检验 331
8.2.5 箱线图 333
参考文献 335
《生物数学丛书》已出版书目 351
《生物数学丛书》序
前言
第1章 绪论 1
1.1 传染病动力学模型 1
1.1.1 仓室模型 1
1.1.2 传染病动力学基本概念 10
1.2 基本再生数 12
1.2.1 概念及性质 12
1.2.2 基本再生数计算 16
1.3 随机传染病动力学模型.57
1.3.1 模型构建 58
1.3.2 研究进展 62
第2章 随机微分方程初阶 65
2.1 概率空间与随机过程 65
2.1.1 概率空间 65
2.1.2 随机变量 67
2.1.3 期望与矩 68
2.1.4 随机过程 70
2.1.5 鞅 75
2.1.6 Markov过程和Brown运动 77
2.2 随机微积分 83
2.2.1 随机积分 83
2.2.2 随机微分 87
2.2.3 积分不等式 91
2.3 随机微分方程 92
2.3.1 解的存在唯一性 92
2.3.2 解的估计 94
2.3.3 线性方程例子 97
2.3.4 随机稳定性 98
2.4 Markov半群 103
2.4.1 Markov半群的生成元 105
2.4.2 Fokker-Planck方程 108
2.4.3 不变测度和遍历性 115
2.4.4 平稳分布 119
2.4.5 不变密度及其渐近稳定性 121
2.5 应用实例：随机Logistic模型*优收获策略 124
2.5.1 全局阈值动力学 125
2.5.2 不变测度 129
2.5.3 *优收获策略 133
2.5.4 数值分析 137
第3章 人口流动与流感传播.146
3.1 模型建立 146
3.2 确定性模型全局阈值动力学 149
3.3 随机模型动力学 154
3.3.1 基本再生数 154
3.3.2 随机灭绝性 156
3.3.3 随机持久性 159
3.3.4 平稳分布 163
3.4 数值分析 167
3.5 小结与讨论 172
第4章 干预策略与传染病传播 176
4.1 模型建立 176
4.2 确定性模型的全局阈值动力学.178
4.2.1 基本再生数 178
4.2.2 确定性模型全局动力学 179
4.3 随机模型的阈值动力学 183
4.3.1 正解的性质 183
4.3.2 阈值动力学 186
4.3.3 随机渐近稳定性 189
4.4 应用实例和数值仿真200
4.4.1 考虑心理效应的传染病模型 200
4.4.2 考虑媒体报道的传染病模型 201
4.4.3 数值模拟结果 203
4.5 小结与讨论 206
第5章 媒体报道与传染病传播 209
5.1 模型建立 209
5.2 有界性估计 212
5.3 随机灭绝动力学 215
5.4 随机持久动力学 225
5.5 数值分析 232
5.5.1 噪声强度对传染病动力学的影响 233
5.5.2 发生率对传染病动力学的影响 235
5.6 小结与讨论 238
第6章 季节性与病毒传播 246
6.1 猫免疫缺陷病毒模型的随机动力学 247
6.1.1 模型建立 247
6.1.2 随机灭绝性 251
6.1.3 随机持久性 256
6.1.4 平稳分布 259
6.1.5 数值分析 261
6.2 具有季节性的随机FIV模型 263
6.2.1 随机灭绝性和持久性 266
6.2.2 正周期解的存在性 271
6.2.3 数值分析 276
6.3 小结与讨论 279
第7章 均值回归与传染病传播 282
7.1 参数扰动方法 282
7.2 具有均值回归的SIS模型 285
7.2.1 解的性质 286
7.2.2 随机阈值动力学 288
7.2.3 数值结果 296
7.3 具有均值回归的SI模型 301
7.3.1 模型建立 301
7.3.2 解的性质 303
7.3.3 随机疾病动力学 305
7.3.4 数值结果 311
7.4 小结与讨论 313
第8章 算法与程序.315
8.1 随机微分方程数值求解 315
8.1.1 Euler算法 316
8.1.2 Milstein算法 318
8.1.3 重复数值求解 322
8.2 数据分析 324
8.2.1 直方图与核密度估计函数 324
8.2.2 正态分布 326
8.2.3 偏度和峰度 328
8.2.4 正态性检验 331
8.2.5 箱线图 333
参考文献 335
《生物数学丛书》已出版书目 351
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随机传染病动力学模型 节选
第1章绪论 1.1传染病动力学模型 传染病是由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病.病原体中大部分是微生物，少部分为寄生虫，寄生虫引起的又称寄生虫病. 传染病是人类生存和发展的大敌，人类发展史就是一部与传染病做斗争的历史[17].特别是近年来埃博拉(Ebola)病毒、中东呼吸综合征(middle-east respire tory syndrome，MERS)和尼帕(Nipah)等人畜共患病的暴发、药菌感染增加和传播，已知病毒媒介的生态环境显著变化(例如伊蚊的范围不断扩大)，通过全球相连的高密度城市地区进行大规模传播(埃博拉、登革热、流感等)，助长了更为复杂的流行病.特别是当前由人口增长、快速城市化、森林砍伐、旅行和贸易全球化、气候变化和政治不稳定所驱动的人口变化也对传染病的动力学产生了巨大的影响，使得传染病的发展趋势更加难以预测[41]. 根据世界卫生组织报告，2016年在低收入国家十大死亡原因中，传染病占5项[210].2018年，我国(不含香港、澳门、台湾地区)共报告甲、乙类法定传染病发病7770749例，死亡23377人;2019年共报告甲、乙类法定传染病发病10860565例，死亡25052人;2019年的传染病发病数较2018年增加39.762％，死亡人数增加7.165％[21].特别是2019年底暴发的新型冠状病毒肺炎(corona virusdis ease2019，COVID-19，简称“新冠肺炎”)疫情给全球国民经济生产、人民日常生活带来了巨大的影响.2021年1月25日，习近平总书记在世界经济论坛“达沃斯议程”对话会上的特别致辞中指出:“突如其来的新冠肺炎疫情肆虐全球，全球公共卫生面临严重威胁，世界经济陷入深度衰退，人类经历了史上罕见的多重危机.” 由于人类长期面临着传染病的严峻威胁，对传染病发病机理、传染规律和防治策略研究已成为当今世界迫切需要解决的一个重大问题，而对疾病流行规律的定量研究是防控工作的重要依据[17，121]. 1.1.1仓室模型 一般来说，传染病传播可以分为两个阶段:一是传染病的局部“演变”阶段，病原体潜伏定居，适应环境，侵入宿主，在局部范围内流行;二是传染病的暴发扩散阶段，基本特征是传染病在地理分布区的扩张[19]. 1911年，公共卫生医生Ross博士[218]利用微分方程对疟疾在蚊虫与人群之间传播的动态行为进行了研究，并提出了“控制疟疾流行不需要将一个地区的蚊子全部消灭，只需要将它们的数量控制在减少到某个临界值以下”的阈值理论. 1927年，Kermack与McKendrickà为了研究1665—1666年黑死病在伦敦的流行规律以及1906年瘟疫在孟买的流行规律，构建了经典的仓室模型[144]，此后又进一步建立了关于传染病传播的一般理论，也就是Kermack-McKendrick理论[145-148](图1.1). Kermack-McKendrick的仓室模型就是针对某类传染病将某区域的人群(或某一种群)分成三类(即三个仓室): (1)易感者类(Susceptible):其数量记为S(t)，表示t时刻尚未染病但有可能被该类病菌或病毒感染的个体数. (2)染病者类(Infectious):其数量记为I(t)，表示t时刻已感染且具有感染力的个体数. (3)康复者类(Recover):其数量记为R(t)，表示t时刻从染病者类康复(移出)的个体数. Kermack和McKendrick作了以下三个基本假设: (1)不考虑人口的出生与死亡，环境封闭(没有迁入和迁出)，从而成员总数始终保持为常数. (2)一个染病者一旦与易感者接触就必然具有一定的感染力.设t时刻单位时间内一个染病者传染易感者的数目与此时刻易感者的数量S(t)成正比，比例系数为β，从而t时刻在单位时间内被所有感染者所传染的成员数，即新染病者数为βS(t)I(t). (3)t时刻单位时间内从染病者类中移出(康复)的成员数与此时刻的患者数量成正比，比例系数γ称为恢复率系数，从而1/γ表示平均患病期.因此，t时刻单位时间康复的患者数为γI(t)，且假设康复者具有永久免疫力，不会再次被此病感染. 上述假设的易感者从患病到康复的过程可用仓室图1.2描述. 基于图1.2，对每一仓室的成员变化率建立平衡方程式，便得到简单的SIR微分方程模型: (1.1.1) 大量研究表明，通过病毒传播的疾病如流感、麻疹、水痘等，康复后对原病毒具有免疫力，适合用上述SIR模型(1.1.1).而通过细菌传播的疾病，如脑炎、淋病等，康复后不具有免疫力，可能再次被感染[17].1932年，针对这类疾病的传播，Kermack和McKendrick[146]又提出了以下SIS模型: (1.1.2) 其传播机制可用图1.3表示. 模型(1.1.2)通常用于模拟常见的儿童疾病，在这些疾病中，易感者在某个阶段感染该疾病，并且在短暂的感染期之后重新变成易感者，没有永久免疫.如果康复者具有永久免疫，则用SIR模型(1.1.1)刻画. 事实上，模型(1.1.2)可写成更一般的形式: (1.1.3) 其中，f(S，I)称为发生率，g(I)表示恢复率.f(S，I)*简单的形式是双线性发生率(bilinearincidencerate): (1.1.4) 函数λ(I)称为传染率，表示一个易感者(S)接触到感染者(I)被传染的概率，即一个易感者在下一个时间段Δt内接触到感染者被传染的概率为λ(I)Δt+o(Δt2)[6，9]. 而g(I)*简单的形式可取为 意味着每个感染者在下一个时间段Δt内离开感染者仓室的概率为 下面再通过几个简单的例子进一步阐明Kermack-McKendrick仓室建模思想，这对于进一步理解传染病动力学模型建立，特别是与非数学专业的同仁讨论相关问题时极为有用. 1.1.1.1SI(S)模型 例1.1有垂直传染且有输入输出的SIS模型[17]. 垂直传播(vertical transmission)，也称母婴传播或围生期传播，可分为经胎盘传播、上行性传播和分娩引起的传播三种.很多病毒例如风疹病毒(rubella virus)、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)等均可通过胎盘感染胎儿，引起死胎、流产、早产或先天畸形.存在于妇女产道的病毒，在分娩时可能引起新生儿感染.无垂直传播意为母亲的疾病不会先天传给新生儿，新生儿均为易感者. 假定输入率为A且均为易感者，出生率为b，自然死亡率为d，因病死亡率(也称病死率)为α，输出率为B，且输出者关于易感者和患病者平均分配.动力学模型可表示为 (1.1.5) 如图1.4所示. 例1.2考虑媒体报道的SIS模型[82]. 为了刻画媒体报道使传染率减小的性质，假设β(I)=β1 β2f(I)，且β1>β2，函数f(I)满足 则动力学模型为 (1.1.6) 如图1.5所示. 关于媒体报道对传染病的影响机制的深入讨论参见5.1节. 例1.3考虑Allee效应的SI模型[67]. 受肖燕妮和陈兰荪[271，272]工作的启示，我们建立了如下包含Allee效应的SI模型: (1.1.7) 这里，输入率. 表示Allee效应系数 (图1.6). 详情参见[67].关于Allee效应的生物学意义参看拙作[14]之第三章. 1.1.1.2SIR(S)模型 例1.4无垂直传播的SIR模型[6，62](图1.7). 图1.7具有出生和死亡的SIR仓室模型示意图 这里，μ表示自然出生率，d为自然死亡率，α是因病死亡率.考虑如下两种情况: (1)不考虑因病死亡的情形:μ=d，α=0.相应的动力学模型为 (1.1.8)
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