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实用休克诊疗手册 版权信息
- ISBN：9787030736062
- 条形码：9787030736062 ; 978-7-03-073606-2
- 装帧：一般胶版纸
- 册数：暂无
- 重量：暂无
- 所属分类：>
实用休克诊疗手册 内容简介
本书分为总论和各论两部分。总论概述了休克研究史，休克的病因、病理、诊断方法、治疗原则及措施，讨论了休克诊疗中的常见误区及经验教训。各论全面介绍了临床常见各类休克的病因、发病机制、诊断、治疗及预防等。本书贴近临床，注重实用性，简明扼要，深入浅出，可操作性强，便于快捷查阅。可供各级医院临床医生、实习生、研究生、进修生学习参考。
实用休克诊疗手册 目录
目录
**篇 总论
**章 休克的概念、研究史及发生机制 3
**节 休克的概念 3
第二节 休克研究史 3
第三节 休克与微循环 6
第四节 休克的病理学改变 9
第二章 休克的诊断与分类分期 12
**节 典型休克的诊断 12
第二节 休克的早期诊断 13
第三节 休克患者的实验室检查和特殊检查 15
第四节 休克的鉴别诊断 15
第五节 休克的分类分期 16
第三章 休克的治疗 19
**节 休克的治疗原则和措施 19
第二节 一般性治疗 20
第三节 病因治疗 21
第四节 尽快补足血容量 22
第五节 合理使用血管活性药物 32
第六节 强心、纠酸 37
第七节 供能、给氧 38
第八节 激素的应用 42
第九节 缺血再灌注损伤及其处理 45
第十节 防治多器官衰竭 50
第十一节 休克的中医药治疗 52
第十二节 心搏骤停和呼吸骤停的急救 59
第十三节 休克患者护理常规 67
第二篇 各论
第四章 过敏性休克 75
第五章 低血容量性休克 82
**节 失液（脱水）性休克 82
第二节 失血性休克 86
第三节 烧伤性休克 94
第四节 高温中暑休克 100
第五节 自发性血气胸所致休克 104
第六节 大咯血所致休克 108
第六章 感染性休克 114
**节 重症肺炎所致休克 115
第二节 肺脓肿所致休克 120
第三节 慢性阻塞性肺疾病急性加重所致休克 126
第四节 脓气胸所致休克 129
第五节 重症结核病所致休克 133
第六节 急性胰腺炎所致休克 137
第七节 重症哮喘所致休克 141
第八节 流行性出血热所致休克 151
第九节 细菌性痢疾所致休克 157
第十节 流行性感冒所致休克 163
第十一节 病毒性脑炎所致休克 168
第十二节 流行性脑脊髓膜炎所致休克 174
第七章 心源性休克 181
**节 急性心肌梗死并发休克 181
第二节 急性病毒性心肌炎并发休克 187
第三节 严重心律失常性休克 192
第四节 心力衰竭性休克 198
第八章 梗阻性休克 206
**节 羊水栓塞所致休克 206
第二节 重症肺血栓栓塞症所致休克 212
第三节 心脏压塞所致休克 217
第四节 自发性张力性气胸所致休克 221
第九章 中毒性休克 226
**节 镇静催眠药中毒性休克 226
第二节 阿片类药物中毒性休克 230
第三节 毒蕈中毒性休克 234
第四节 细菌性食物中毒性休克 240
第五节 异烟肼中毒性休克 249
第六节 农药中毒性休克 252
第七节 亚硝酸盐中毒性休克 258
第八节 酒精中毒性休克 261
第九节 溶血性休克 265
第十章 创伤性休克 269
**节 胸部创伤性休克 269
第二节 多发骨及关节骨折并发休克 276
第三节 电击伤性休克 282
第四节 胸膜腔穿刺术所致休克 287
第五节 胸膜腔闭式引流术所致休克 291
第十一章 内分泌疾病所致休克 295
**节 垂体危象与休克 295
第二节 肾上腺危象与休克 299
第三节 甲状腺功能亢进症危象与休克 304
第四节 糖尿病酮症酸中毒性休克 309
第五节 低血糖休克 313
第六节 嗜铬细胞瘤危象与休克 316
第十二章 神经精神源性休克 322
**节 脑型休克 322
第二节 脊髓休克 328
第三节 麻醉药引起的休克 336
第四节 疼痛引起的休克 337
第五节 精神因素引起的休克 338
参考文献 340
**篇 总论
**章 休克的概念、研究史及发生机制 3
**节 休克的概念 3
第二节 休克研究史 3
第三节 休克与微循环 6
第四节 休克的病理学改变 9
第二章 休克的诊断与分类分期 12
**节 典型休克的诊断 12
第二节 休克的早期诊断 13
第三节 休克患者的实验室检查和特殊检查 15
第四节 休克的鉴别诊断 15
第五节 休克的分类分期 16
第三章 休克的治疗 19
**节 休克的治疗原则和措施 19
第二节 一般性治疗 20
第三节 病因治疗 21
第四节 尽快补足血容量 22
第五节 合理使用血管活性药物 32
第六节 强心、纠酸 37
第七节 供能、给氧 38
第八节 激素的应用 42
第九节 缺血再灌注损伤及其处理 45
第十节 防治多器官衰竭 50
第十一节 休克的中医药治疗 52
第十二节 心搏骤停和呼吸骤停的急救 59
第十三节 休克患者护理常规 67
第二篇 各论
第四章 过敏性休克 75
第五章 低血容量性休克 82
**节 失液（脱水）性休克 82
第二节 失血性休克 86
第三节 烧伤性休克 94
第四节 高温中暑休克 100
第五节 自发性血气胸所致休克 104
第六节 大咯血所致休克 108
第六章 感染性休克 114
**节 重症肺炎所致休克 115
第二节 肺脓肿所致休克 120
第三节 慢性阻塞性肺疾病急性加重所致休克 126
第四节 脓气胸所致休克 129
第五节 重症结核病所致休克 133
第六节 急性胰腺炎所致休克 137
第七节 重症哮喘所致休克 141
第八节 流行性出血热所致休克 151
第九节 细菌性痢疾所致休克 157
第十节 流行性感冒所致休克 163
第十一节 病毒性脑炎所致休克 168
第十二节 流行性脑脊髓膜炎所致休克 174
第七章 心源性休克 181
**节 急性心肌梗死并发休克 181
第二节 急性病毒性心肌炎并发休克 187
第三节 严重心律失常性休克 192
第四节 心力衰竭性休克 198
第八章 梗阻性休克 206
**节 羊水栓塞所致休克 206
第二节 重症肺血栓栓塞症所致休克 212
第三节 心脏压塞所致休克 217
第四节 自发性张力性气胸所致休克 221
第九章 中毒性休克 226
**节 镇静催眠药中毒性休克 226
第二节 阿片类药物中毒性休克 230
第三节 毒蕈中毒性休克 234
第四节 细菌性食物中毒性休克 240
第五节 异烟肼中毒性休克 249
第六节 农药中毒性休克 252
第七节 亚硝酸盐中毒性休克 258
第八节 酒精中毒性休克 261
第九节 溶血性休克 265
第十章 创伤性休克 269
**节 胸部创伤性休克 269
第二节 多发骨及关节骨折并发休克 276
第三节 电击伤性休克 282
第四节 胸膜腔穿刺术所致休克 287
第五节 胸膜腔闭式引流术所致休克 291
第十一章 内分泌疾病所致休克 295
**节 垂体危象与休克 295
第二节 肾上腺危象与休克 299
第三节 甲状腺功能亢进症危象与休克 304
第四节 糖尿病酮症酸中毒性休克 309
第五节 低血糖休克 313
第六节 嗜铬细胞瘤危象与休克 316
第十二章 神经精神源性休克 322
**节 脑型休克 322
第二节 脊髓休克 328
第三节 麻醉药引起的休克 336
第四节 疼痛引起的休克 337
第五节 精神因素引起的休克 338
参考文献 340
展开全部
实用休克诊疗手册 节选
**篇 总论 **章 休克的概念、研究史及发生机制 **节 休克的概念 休克（shock）是机体受到强烈致病因素侵袭后引起的急性循环衰竭。其病理生理特征：有效循环血容量急剧减少，全身组织器官血液灌注不足，引起微循环障碍、代谢障碍和细胞损害，器官衰竭。典型临床表现：意识（神志）改变（烦躁、淡漠、模糊，甚至昏迷），面色苍白，四肢湿冷，肢端发绀，脉搏细速，血压下降，脉压减小，尿量减少或无尿等。休克是复杂、危急的临床疾病。 有效循环血容量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中，以及停滞于毛细血管中的血量。 一个正常成年人体内有效微循环血容量是多少？可以计算如下：体内总血量占体重的7%～8%，一个60kg体重的成年人总血量是4200～4800ml，以约4500ml计算，有效循环血容量占全身总血量的80%，即3600ml为有效循环血容量。另外20%血量储备在肝、脾等“人体血库”中，当失血、脱水等原因引起有效循环血容量不足时，血液释放出来，进行补充。 休克涉及临床各科，本书重点讨论休克的现代认识、诊断、治疗原则及治疗措施，总结经验教训。 第二节 休克研究史 人类对休克的认识经历了漫长和不断深入发展的过程。中医对休克的认识比西方医学早2000多年。中医称休克为厥证或脱证，从春秋战国起，历代中医著作中均对其有系统的描述，并逐渐形成一整套理、法、方、药。 西方医学对休克的认识已有280多年历史，经历了以下四个阶段。 一、 全身症状描述阶段 西方医学对休克的认识始于1737年。1737年法国医生Henri Fran？ois Le Dran用法语shoc描述一例创伤患者的危急症状，英国医生Crile将此词翻译成shock。1743年Le Dran在《枪弹伤经验所得的印象》一书中，首次使用shock一词（音译休克，原意为打击或震荡），描述战伤引起的一系列危急症状，如面色苍白、四肢冰冷、脉搏细速、血压下降，甚至死亡。休克一词沿用至今。19世纪末期Warren和Crile描述休克患者的症状：面色苍白或发绀，四肢湿冷，脉搏细速，血压下降，脉压缩小，尿量减少，神志淡漠。 此阶段仅是对休克整体宏观的认识，不明白休克的本质，因此缺乏有效的治疗方法，病死率极高。 二、 系统定向阶段 19世纪初起至20世纪60年代，由于实验医学的建立和发展，对休克的认识更进一步，认为休克是血液循环的动力学障碍，血管运动中枢麻痹，引起小动脉扩张，血压下降，治疗方法是使用血管收缩药物，升高血压。这种方法对血容量的补充重视不够，补液很少，升压药剂量很大，虽然可以使血压暂时升高，但患者*终难免死亡。有学者给正常动物注射大剂量升压药物后，发现可致动物休克、死亡。那么这个学说正确吗？许多医学家纷纷质疑，另辟蹊径，进行深入研究，创立了微循环学说。 三、 微循环学说阶段 20世纪70年代以后，医学家通过动物实验、毛细血管网微循环的研究，认为休克的本质是微循环障碍，导致有效循环血容量急剧减少，组织器官特别是重要生命器官（脑、心、肺、肝、肾、胃肠等）的血流灌注量锐减，缺血，缺氧，致使细胞代谢障碍，腺苷三磷酸（ATP）减少，能量衰竭，细胞变性坏死，器官衰竭，*终死亡。 微循环学说认为，休克时机体交感神经是兴奋的，而不是抑制的，交感神经兴奋使血管收缩，组织血液灌注实际上是减少的，因此休克的关键在于血流减少，而不在于血压降低。大剂量使用缩血管药（升压药），虽可使血压升高，但组织血液灌注量更加减少，病死率升高。给正常动物注射大剂量升压药引起休克、死亡，足以说明升压药使用不当的危害性。 血压降低是休克的重要表现，但不是唯一表现，低血压并不一定是休克。休克早期血压并不降低，血压降低提示休克已进入中晚期。诊断治疗的着眼点应放在微循环上，主张除病因治疗外，应尽快补足血容量，纠正酸中毒，适时、适量使用扩血管药改善微循环（一般不用缩血管药）。单纯以血压的升降作为休克的诊治依据显然不妥。 微循环学说揭示了休克的本质，将休克的诊断和治疗提高到一个崭新的水平，具有划时代的意义，使休克的治疗大为改善，治愈率大幅度提高。当然对休克的认识并未终结，还需要继续深入研究下去。 四、 细胞分子水平研究阶段 20世纪80年代以来，休克的研究热点从低血容量性休克，转向感染性休克，认为休克的发生、发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎因子大量释放有关。由于微循环障碍，缺血缺氧，细胞代谢障碍，ATP生成减少，能量衰竭，细胞膜功能失常，钾钠离子发生逆向弥散，引起细胞水肿。另外，细胞在缺氧状态下，糖的有氧代谢受阻，无氧代谢增强，大量乳酸生成，引起酸中毒，自由基过度产生，细胞损伤，溶酶体膜破裂，溶酶体酶大量释放，细胞自溶、死亡，器官功能减退甚至衰竭，多器官衰竭，患者*终死亡。 （罗永艾） 第三节 休克与微循环 一、 正常微循环 微循环是气体交换和物质交换的场所，送来氧气和营养物质，运走二氧化碳和代谢废物。 一个成年人，全身毛细血管总计约400亿根，总长约10万km，占全身血管总长的90%，总内表面积为6300m2，总横断面积约为主动脉的700余倍，而血流速度仅为主动脉的1/700。毛细血管组成一个一个的网状结构。微循环的这些特点有利于气体交换和物质交换。 正常时，在每一瞬间，全身毛细血管网中只有20%的毛细血管轮流开放，容纳全身总血容量的5%～10%。休克时，毛细血管网大部分或全部开放，大量血液淤滞于内，使回心血容量减少，有效循环血容量急剧减少，导致组织器官的血液灌注量锐减，患者缺血、缺氧。 二、 影响微循环的因素 微循环取决于心搏出量和外周血管阻力两个因素。 1. 若外周血管阻力不变，心搏出量增加时，血压升高，毛细血管灌流量增加。反之，若外周血管阻力不变，心搏出量减少，血压下降，毛细血管灌流量减少。 2. 若心搏出量不变，外周血管阻力增大，血压虽升高，但毛细血管灌流量却减少。反之，若心搏出量不变，外周血管阻力减小，血压虽有下降，但毛细血管灌流量却增加。 综上所述，应当认识到，休克时如不及时尽快补足血容量，改善微循环，单纯使用缩血管药物，血压虽然升高，但毛细血管灌流量反而减少，血管阻力增高，又使心脏负荷加重，氧耗增多，对休克不利。 目前临床普遍存在的认识误区：升压药剂量大、种类多（两种甚至
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