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肿瘤学

乳腺肿瘤内分泌代谢病学

作者：孔令泉，吴凯南

出版社：科学出版社出版时间：2021-12-01

开本： 16开 页数： 598

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版权信息
内容简介
目录
节选

乳腺肿瘤内分泌代谢病学版权信息

ISBN：9787030700704
条形码：9787030700704 ; 978-7-03-070070-4
装帧：一般胶版纸
册数：暂无
重量：暂无
所属分类：
医学
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肿瘤学

乳腺肿瘤内分泌代谢病学内容简介

本书较全面地介绍了乳腺癌与内分泌代谢病的关系，以及乳腺癌患者系统治疗及随访期间内分泌代谢病的防治与管理，对乳腺癌患者的治疗和改善预后具有重要的临床意义。本书实用性强，适合肿瘤科、乳腺科、内分泌科、心血管内科、妇科、骨科、精神心理科医生及研究生等阅读。

乳腺肿瘤内分泌代谢病学目录

目录
**篇乳腺肿瘤内分泌代谢病学概述
**章内分泌学基本原理 3
第二章乳腺发育的内分泌学基础 10
第三章我国乳腺癌的发病及遗传特点 16
第二篇内分泌激素与乳腺癌
第四章性激素与乳腺癌 29
**节乳腺癌内分泌治疗的原理及方法 29
第二节乳腺癌内分泌治疗药物及应用 32
第三节乳腺癌内分泌治疗的副作用及处理 36
第四节雄激素受体与乳腺癌 40
第五节乳腺癌术前肿瘤穿刺组织与术后大体标本受体检测及其临床意义 46
第六节乳腺癌同期腋窝淋巴结及复发转移灶受体检测及其意义 51
第七节化疗对激素受体状态的影响 55
第八节乳腺癌新内分泌化疗（激素增敏化疗） 60
第五章乳腺癌内分泌治疗的耐药机制及对策 72
第六章 HER2/neu及其受体与乳腺癌 80
**节乳腺癌分子靶向治疗的原理及方法 80
第二节 HER2/neu免疫组化与FISH检测的一致性 83
第三节常用乳腺癌靶向治疗药物及应用 86
第四节乳腺癌分子靶向治疗的副作用及处理 90
第七章血管内皮生长因子与乳腺癌 95
第八章信号转导系统与乳腺癌 100
第九章趋化因子与乳腺癌 108
第十章多发性内分泌肿瘤1型与乳腺癌 115
第三篇乳腺肿瘤心理学
第十一章乳腺肿瘤心理学概述 123
第十二章心理神经内分泌与乳腺癌 126
第十三章乳腺癌患者心理问题的问诊及诊断 136
第十四章乳腺癌患者心理状态与应对策略 142
**节概述 142
第二节乳腺癌患者治疗期间的心理状态及应对措施 146
第十五章乳腺癌患者常用的心理治疗方法 153
第十六章音乐治疗在乳腺癌患者辅助治疗中的应用 159
第十七章乳腺癌患者睡眠障碍的处理 167
第十八章乳腺癌患者焦虑、抑郁的评估和处理 171
第十九章乳腺癌治疗相关恶心呕吐 177
第二十章乳腺癌化疗相关脑认知功能障碍 185
第二十一章乳腺癌患者谵妄及病理性嫉妒综合征的诊治 191
第二十二章乳腺肿瘤心理学的多学科建设 194
第二十三章乳腺癌诊治中的医患关系 202
第二十四章晚期乳腺癌患者的临终关怀与心理干预 210
第四篇乳腺肿瘤甲状腺病学
第二十五章乳腺肿瘤甲状腺病学概述 217
第二十六章乳腺癌患者甲状腺功能异常的诊治 221
**节乳腺癌患者甲状腺功能减退的诊断和处理 221
第二节乳腺癌患者甲状腺功能亢进的诊断和处理 226
第二十七章乳腺癌合并甲状腺结节的筛查与诊治 230
**节乳腺癌患者甲状腺结节与甲状腺癌的诊断和处理 230
第二节甲状腺结节患者乳腺癌的筛查诊断和治疗 235
第二十八章仿绒毛膜癌化疗和仿分化型甲状腺癌治疗在乳腺癌化疗中的应用 240
第五篇乳腺肿瘤糖尿病学
第二十九章乳腺肿瘤糖尿病学概述 247
第三十章糖尿病和糖尿病前期的诊断与治疗 252
第三十一章乳腺癌患者中糖尿病的诊断 257
第三十二章乳腺癌患者系统治疗期间糖尿病的处理 263
第六篇乳腺肿瘤肝病学
第三十三章乳腺肿瘤肝病学概述 271
第三十四章合并肝病乳腺癌患者的围手术期处理 276
第三十五章抗肿瘤药物性肝损伤的防治 283
**节药物性肝损伤的诊断与防治 283
第二节乳腺癌化疗相关乙型肝炎病毒再激活的防治 288
第三节乳腺癌化疗相关丙型肝炎病毒再激活的防治 293
第三十六章乳腺癌患者代谢相关脂肪性肝病的诊断与防治 299
第七篇代谢综合征与乳腺癌
第三十七章乳腺癌患者合并代谢综合征的诊治 307
第三十八章乳腺癌患者合并肥胖的诊治 313
第三十九章乳腺癌患者合并高尿酸血症的诊治 324
第八篇乳腺肿瘤心脏病学
第四十章乳腺肿瘤心脏病学概述 331
第四十一章乳腺癌患者伴心血管疾病的麻醉风险评估及围手术期处理 336
第四十二章乳腺癌患者术后快速康复的管理 345
第四十三章化疗期间乳腺癌患者心血管疾病的防治 350
第四十四章乳腺癌靶向治疗相关心脏毒性及其防治 360
第四十五章乳腺癌患者放疗所致心血管疾病的防治 366
第四十六章内分泌治疗期间乳腺癌患者心血管疾病的防治 377
第四十七章乳腺癌患者心血管疾病的防治 383
**节乳腺癌患者血脂异常的防治 383
第二节乳腺癌患者高血压的防治 389
第三节乳腺癌患者冠状动脉粥样硬化性心脏病的防治 393
第四节乳腺癌患者合并心律失常的防治 396
第五节乳腺癌患者并发心功能不全的防治 401
第六节乳腺癌患者心脏压塞的防治 405
第七节乳腺癌患者肺动脉高压的防治 410
第八节乳腺癌患者心脏瓣膜病的防治 414
第九节乳腺癌患者围手术期及化疗期间深静脉血栓形成的防治 417
第十节乳腺癌患者导管相关性血栓的防治 424
第十一节乳腺癌患者围手术期肺栓塞的防治 428
第十二节乳腺癌患者药物治疗期间手足综合征的防治 437
第十三节乳腺癌患者治疗期间晕厥的防治 442
第十四节乳腺癌患者脑卒中的防治 449
第十五节乳腺癌患者动脉粥样硬化的防治 453
第九篇乳腺神经内分泌肿瘤
第四十八章乳腺神经内分泌肿瘤的诊治 471
第十篇乳腺癌与妇科生殖问题
第四十九章乳腺癌患者的生育及性健康管理 479
**节乳腺癌患者的生育及性健康问题 479
第二节乳腺癌患者更年期综合征的诊治 482
第三节乳腺癌患者围绝经期泌尿生殖综合征的诊治 486
第五十章乳腺癌患者的妇科生殖系统病变 493
**节乳腺癌患者子宫内膜病变的诊治 493
第二节乳腺癌患者子宫肌瘤的诊治 496
第三节乳腺癌患者卵巢病变的诊治 498
第四节乳腺癌患者宫颈病变的诊治 500
第十一篇乳腺癌与体液异常及代谢性骨病
第五十一章乳腺癌患者体液异常 509
第五十二章乳腺癌患者骨质疏松和骨关节病 517
**节乳腺癌患者骨质疏松的诊治和预防 517
第二节乳腺癌患者骨关节炎的诊治 523
第五十三章乳腺癌维生素D缺乏或不足相关性甲状旁腺功能亢进症 530
第十二篇乳腺癌与疼痛
第五十四章乳腺癌患者的癌痛管理 541
第五十五章乳腺癌患者的非癌性慢性疼痛管理 553
第十三篇乳腺癌与慢性疲劳、营养代谢及免疫治疗
第五十六章乳腺癌患者癌症相关性疲劳的处理 563
第五十七章乳腺癌患者的营养代谢问题 569
第五十八章免疫治疗与乳腺癌 577
第十四篇肿瘤亚学科及会诊联络多学科医学
第五十九章肿瘤亚学科及会诊联络多学科医学在乳腺癌伴随疾病全方位管理中的应用 587
附录专业术语汉英对照 594

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乳腺肿瘤内分泌代谢病学节选

**篇乳腺肿瘤内分泌代谢病学概述 **章内分泌学基本原理一、概述 “激素”一词*先由Starling于1904年提出，意在描述小肠受刺激后分泌入血的一种物质，该物质具有刺激胰腺分泌的作用。他还*次提出哺乳动物的器官功能接受内分泌和神经系统的共同调控，由此奠定了内分泌学理论发展的基础。内分泌学理论中的信号转导在任何生命活动中都具有重要作用，如受精卵发育为成熟个体的过程，女性的生理周期变化和机体为适应环境变化而做出的调整等。信号转导依赖内分泌和神经系统的相互配合而进行，激素是信号传递过程的主要介质。激素不同于一般化学介质，它需要通过与受体特异性结合而发挥作用。受体作为变构蛋白，具有两大功能性特点：①识别位点，保证受体与激素的结合具有高亲和性及特异性；②效应位点，将接收的信号转化为信息进一步向下传递。因此，信号转导的过程涉及激素、受体及二者的结合。经典的内分泌学范畴包括激素的合成、分泌与转运，腺体病变所导致的激素分泌不足或过多，受体表达减少或过多所致的机体疾病。随着细胞生物学、分子生物学及基因组学的进步，目前内分泌疾病的发生机制及激素的分泌和作用均得到了详细解释。信号转导普遍存在于细胞之间，即使在单细胞微生物如啤酒酵母中，微生物之间的交配也需要依靠短肽类交配型因子刺激而进行。其受体与哺乳动物中普遍存在的七次跨膜螺旋受体在蛋白结构上具有相似性，也能够对多种类似配体做出反应。这表明信号转导过程极为保守，甚至可能出现在更早的共同祖先中。内分泌学中的信号传递并不总是以血液为载体，细胞将信号释放并传递到毗邻细胞的过程称为旁分泌，该信号物质统称为旁分泌因子。旁分泌似乎也和具有内分泌功能的细胞的分布有关，这可能是进化的结果。例如，肾脏细胞在发育过程中会分泌旁分泌因子——骨形态发生蛋白（BMP）4，而BMP4又能调节肾脏细胞的分化；骨骼分泌出BMP4，后者可以调节骨形成。旁分泌信号与激素信号使用同样的分子信号通路激发细胞反应，即使靶细胞反应相似，旁分泌信号和激素信号系统之间仍具有重要区别，旁分泌因子作用的特殊性完全取决于其分泌源的位置。旁分泌因子的弥散也受到精准调控，大多数旁分泌因子与其他分子结合后会阻断其作用并限制弥散，如Hedgehog家族的旁分泌因子就是与胆固醇共价结合，从而限制其在细胞外环境中弥散。腱蛋白、头蛋白都能与BMP家族结合，从而限制其作用。近年来，基因组学技术的发展也为我们提供了从进化角度认知内分泌系统的方法，如在信号转导过程中，蠕虫、蝇类和人类均有共同的信号通路，这些通路依赖于酪氨酸激酶受体，以及与雌激素/甲状腺激素受体家族相似的细胞核受体。这提示，古老的多细胞动物已经建立了信号转导系统，构成了目前在哺乳动物中所知的内分泌系统基础。二、内分泌激素的合成与分泌激素由内分泌腺、弥散性神经-内分泌细胞系统及组织中的激素分泌细胞合成。激素分泌细胞可根据结构特点分为两类：合成肽类激素的细胞和合成类固醇激素的细胞。前者的结构特点：①与激素合成相关的内质网和高尔基复合体含量丰富；②细胞内含有膜包被的分泌颗粒，颗粒内含肽类激素及其前体；③细胞常排列成索状或团块状，有时形成滤泡或具有特殊分化的膜结构。神经内分泌细胞除上述特征外，还具有神经电活动、神经元突触和对神经递质有生理反应等特点。胃、肠、胰腺等组织的胺前体摄取和脱羧细胞系统胞质透明，可单个或三五成群夹杂在主质细胞间隙中。合成类固醇激素细胞的结构特点：①与激素合成有关的滑面内质网含量丰富，线粒体嵴常呈管泡状，但无分泌颗粒；②细胞内的脂质小滴较多，其中含有供激素合成的胆固醇；③细胞呈弥散性或成群分布。激素可以根据化学结构分为以下两类：①含氮类激素，分子量较小，由氨基酸残基组成分子的一级结构。它由前激素原基因编码，转录mRNA后在核糖体翻译出肽链，再经过裂肽酶的作用和化学加工修饰，*终形成具有生物活性的激素。含氮类激素也可由氨基酸转化或衍生而来，如甲状腺激素由酪氨酸经碘化、偶联而来。含氮类激素的合成、分泌过程与其他非激素类蛋白的合成分泌过程相似，其前体分子量较大，前体可以经过不同的蛋白酶剪切、共价修饰及折叠，*终形成成熟的肽类激素而被分泌。肽类激素的前体蛋白也可以具有多种功能，如抗利尿激素与催产素的前体蛋白包含特定的神经运转蛋白，后者可以协助激素从下丘脑的分泌部位转运到神经垂体轴突末端的储存颗粒中。促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormon，ACTH）及促黑素的前体所包含的额外信息能有效协助机体对应激产生有效应答。此外，前体蛋白的特殊结构还有助于蛋白的正确折叠。胰岛素前体中的连接肽段能将胰岛素的两个亚基紧密联系在一起，这对胰岛素蛋白结构的正确折叠、二硫键的正确连接具有重要意义。在胰岛素成熟以后，这个连接肽段会被去除。②类固醇激素，其骨架结构为环戊烷多氢菲。在肾上腺皮质、性腺或其他组织内，经链裂酶、羟化酶、脱氢酶、异构酶等作用后，转变为糖皮质激素、盐皮质激素、雄激素、雌激素、孕激素。类固醇激素主要通过吸收利用由肝脏合成并释放入血的胆固醇合成。在肾上腺和性腺中，底物胆固醇需要被转运到线粒体内膜的链裂酶内，这一步骤也是真正限制类固醇激素合成效率的关键步骤。该链裂过程中的关键酶是细胞色素酶P450，通过酶的催化作用连续向胆固醇添加羟基而合成类固醇激素。下丘脑和垂体的细胞可以密切监测循环中的激素浓度并分泌促激素，激活特定的通路合成并释放激素。促肾上腺皮质激素、黄体生成素及促卵泡激素可以通过刺激该链裂过程而促使类固醇激素的合成，并介导靶细胞分裂，由此维持性腺的正常形态和结构。例如，在缺碘地区的甲状腺功能低下患者中，促甲状腺激素释放激素的不断分泌会导致甲状腺细胞显著增生，甲状腺体积可以显著增大。手术切除垂体或药物抑制垂体均可能使类固醇激素的合成明显减少，并导致肾上腺、卵巢及睾丸的萎缩。添加这些类固醇激素又可以导致腺体的再生及功能恢复。激素的活性并不一定在合成后立即显现，如甲状腺细胞释放的甲状腺素其实是一种激素原，并不具有生物活性，需要进行特殊的脱碘形成活化的三碘甲腺原氨酸。与此类似，睾酮的活化也需要特定的步骤，在5α-还原酶的催化作用下，睾酮转化为双氢睾酮。此外，维生素D也需要两次羟化过程才能转变为活性维生素D3。所有内分泌系统均具有稳态特征。调节机制包括中枢神经系统或腺细胞的局部信号识别机制。中枢调控的激素分泌或活化的增加和减少可以通过神经内分泌途径叠加调节，需要中枢和外周内分泌腺体轴之间的复杂的协同作用。三、激素在血液中的运输蛋白质激素和一些小分子激素如儿茶酚胺是水溶性激素，因此能够借助机体的循环系统进行运输。这些激素在合成分泌后立即被释放入血，先进入与腺体相通的毛细血管，再经腺体静脉进入体循环。但下丘脑激素和胰腺内分泌激素较为特殊，前者先进入垂体门脉系统，后者则先进入门静脉。激素由于具有较好的水溶性，可以随血液分布于各类组织器官中，并达到靶细胞表面或进入其内部，与其特异性受体结合而发挥作用。但是，激素发挥效应并不完全依赖于血液运输，如旁分泌激素一般不进入血液，它主要通过扩散至局部而发挥作用。另外一种内分泌作用的方式——自分泌也不需要激素进入血液中，自分泌激素作用于自身细胞，是细胞自身调节的重要方式之一。此外，还有胞内分泌、神经分泌等不依赖于激素的血液运输的作用方式。前者是指由细胞内合成的激素直接转运至胞核，影响靶基因表达。后者则通过轴浆沿神经轴突运送至所支配的组织，或经垂体门脉系统到达腺垂体，从而调节靶细胞的激素合成与分泌。还有激素不能溶于水，如类固醇激素及甲状腺激素。这些激素在血液中的运输需要通过血浆糖蛋白进行，包括甲状腺素结合球蛋白、性激素结合球蛋白、皮质类固醇结合球蛋白及白蛋白。通过与此类蛋白的结合，疏水性激素就可以通过相应的腺体静脉而进入血液循环中，使激素在全身分布并被利用。与蛋白结合的激素在血浆中含量不高，但可以通过快速补充而满足机体的需求。尽管各激素仅和特定蛋白的亲和力高，但一种激素并不只与一种结合蛋白作用。在先天性甲状腺素结合球蛋白缺陷的患者中，甲状腺素可以通过与转甲状腺素蛋白或白蛋白结合而进入人体血液循环。含氮类激素与类固醇激素到达靶细胞后，它们与靶细胞的结合方式也不相同。含氮类激素通过与细胞表面受体的相互作用而产生效应；类固醇激素则是通过进入细胞与细胞质或细胞核受体相结合产生效应。四、激素作用的靶细胞激素对于靶细胞的作用是依靠其与高特异性的受体蛋白的结合。受体的表达决定着激素对于细胞相关通路的激活及下游信号通路的活化。受体蛋白可以位于细胞膜、细胞质及细胞核中，根据激素受体所在部位的不同，可将激素作用机制分为作用于细胞膜受体和作用于细胞质或核内受体两类。通常多肽类激素受体表达于细胞膜上，激素作用于细胞膜受体后的机制比较复杂。膜相关受体蛋白的结构通常为能识别配体的细胞外序列、疏水性的跨膜锚定序列和启动细胞内信号的细胞内序列。激素结合相应的受体后可以通过磷酸化和非磷酸化途径介导各种生物效应。激素和受体结合后可以形成激素-受体复合物，受体发生相应的构象改变及二聚体化，从而产生第二信使，常见的第二信使有cAMP、cGMP、Ca2+、IP3、DAG，其可激活蛋白激酶，磷酸化下游蛋白，同时可磷酸化转录因子调控细胞核内基因的表达水平，*终在细胞的代谢、生长、分化等生物活动中起重要作用。类固醇激素、1，?25-（OH）2D3、甲状腺激素的生物作用是通过作用于核受体和细胞质受体实现的。激素通过扩散、主动摄取或转化等方式进入靶细胞内，与受体结合后形成激素-受体复合物，受体发生变构效应，形成活性复合物，与DNA相应位点结合，介导相应基因的调控、mRNA的转录和蛋白质的合成，参与细胞的生物活动。激素-受体复合物与DNA作用后，激素与受体亲和力下降，发生解离，激素被灭活，受体可再次循环被利用。受体结构的突变影响着激素的相应作用。活化型受体[如促甲状腺激素（TSH）受体]突变会造成受体在没有激素存在时仍然保持活化状态，引起相应内分泌器官的功能亢进。反之，失活型受体（如睾酮或抗利尿激素受体）突变会造成内分泌功能的减退。细胞内下游信号通路的复杂性，使得不同的激素在激活其特异性下游分子的同时可能也会激活某些相同的下游蛋白，决定了激素作用的重叠与特异性。五、激素分泌的控制内分泌激素的分泌受到精密调控，以维持机体的稳态。下丘脑、垂体与靶腺（甲状腺、肾上腺皮质和性腺）之间存在反馈调节。腺垂体在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素，刺激其靶腺，促进靶腺激素的合成和分泌，后者又反作用于下丘脑和腺垂体，对其相应激素起抑制或兴奋作用，称为反馈调节。抑制作用为负反馈，兴奋作用为正反馈。生理状态下，下丘脑、垂体和靶腺激素的相互作用处于相对平衡状态。例如，促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone，CRH）通过垂体门脉系统刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者刺激肾上腺皮质束状带分泌皮质醇，使血液皮质醇浓度升高，升高的皮质醇反过来作用于下丘脑，抑制促肾上腺皮质激素释放激素的分泌，并在垂体部位抑制促肾上腺皮质激素的分泌，从而减少肾上腺皮质醇，维持三者之间的动态平衡。反馈控制是内分泌系统的主要调节机制，使相处较远的腺体之间相互联系，彼此配合，保持机体内环境的稳定。反馈调节现象还存在于内分泌腺和体液、代谢物质之间，如血糖升高可刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，而血糖过低则抑制胰岛素分泌，刺激胰高血糖素分泌。内分泌系统由神经系统通过下丘脑而调节，神经系统也受内分泌系统调节，两者关系非常密切。下丘脑含有重要神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成释放激素和抑制激素，通过垂体门脉系统进入腺垂体，调节腺垂体各种分泌细胞对激素的合成和分泌。下丘脑视上核及室旁核分泌抗利尿激素（血管加压素）和催产素，经过神经

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