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带状疱疹神经痛基础与临床

作者：许纲

出版社：科学出版社出版时间：2021-08-01

开本： 16开 页数： 433

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带状疱疹神经痛基础与临床版权信息

ISBN：9787030694027
条形码：9787030694027 ; 978-7-03-069402-7
装帧：一般胶版纸
册数：暂无
重量：暂无
所属分类：
医学
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皮肤科

带状疱疹神经痛基础与临床内容简介

带状疱疹神经痛是带状疱疹很常见的并发症，多见于老年患者，其是由水痘-带状疱疹病毒侵害神经导致的，是典型的神经病理性疼痛，严重影响患者的生活质量。本书围绕带状疱疹神经痛这个常见病，系统阐述近年来水痘-带状疱疹病毒和带状疱疹神经痛的基础与临床研究的主要进展。全书以病毒的基本特性——嗜神经性为切入点，从病毒对神经的破坏入手来认识此病，继而评述了目前带状疱疹神经痛的临床研究成果。很后总结了上万例患者的临床实践，提出了基于营养神经的神经修复策略，以达到“治”痛的目的。

带状疱疹神经痛基础与临床目录

目录
**篇水痘-带状疱疹病毒
**章水痘-带状疱疹病毒的分子生物学 3
**节疱疹病毒 3
第二节水痘-带状疱疹病毒基因结构 4
第三节水痘-带状疱疹病毒基因编码的蛋白 7
第四节水痘-带状疱疹病毒基因编码的糖蛋白 13
第二章水痘-带状疱疹病毒的分子流行病学 33
**节疱疹病毒的进化史 33
第二节水痘-带状疱疹病毒的遗传变异 38
第三节水痘-带状疱疹病毒的基因分型 41
第四节分子流行病学的临床应用 43
第三章水痘-带状疱疹病毒的嗜神经性 57
**节嗜神经病毒 58
第二节病毒的嗜神经性 59
第三节水痘-带状疱疹病毒的入侵 63
第四章水痘-带状疱疹病毒的潜伏 74
**节真核细胞对外来DNA的识别和限制 74
第二节病毒的入侵和神经元的防御 79
第三节潜伏在人神经节中的病毒 83
第五章水痘-带状疱疹病毒的再激活 92
**节水痘-带状疱疹病毒对神经细胞凋亡的调节 92
第二节水痘-带状疱疹病毒的激活 95
第三节肠道神经系统中的水痘-带状疱疹病毒 99
第二篇水痘和带状疱疹
第六章水痘和水痘疫苗 112
**节水痘 112
第二节水痘-带状疱疹病毒的免疫反应 116
第三节水痘减毒活疫苗 118
第四节世界卫生组织有关水痘和带状疱疹疫苗的立场文件及解读 125
第七章带状疱疹 134
**节带状疱疹概述 134
第二节带状疱疹的临床流行病学 139
第三节带状疱疹的危险因素 142
第四节临床流行病学影响因素 148
第八章带状疱疹性神经痛 161
**节祖孙三代同时感染的病例 161
第二节带状疱疹后神经痛 162
第三节带状疱疹后神经痛的风险因素 166
第九章带状疱疹神经系统并发症 176
**节带状疱疹传播至中枢神经系统的炎性反应 176
第二节无疹型带状疱疹的神经系统并发症 177
第三节运动神经损伤 177
第四节脑神经受累 178
第五节带状疱疹中枢神经系统并发症 182
第六节孕妇水痘-带状疱疹病毒感染后胎儿的神经系统并发症 185
第十章带状疱疹神经痛的临床评估 195
**节带状疱疹的诊断 195
第二节疼痛的评估 197
第三节定量感觉测试 201
第四节临床检查 206
第十一章带状疱疹及神经痛对生活质量的影响 214
**节健康相关生活质量 214
第二节带状疱疹对健康相关生活质量的影响 216
第三节带状疱疹后神经痛对健康相关生活质量的影响 218
第四节卫生经济负担 222
第三篇带状疱疹神经痛的机制研究及进展
第十二章带状疱疹神经痛的机制 230
**节带状疱疹的炎性反应 230
第二节外周机制 231
第三节中枢机制 233
第四节持续性神经节炎 235
第十三章异位放电 242
**节神经病理性疼痛 242
第二节源于皮肤的自发性疼痛 244
第三节皮肤的异位起搏点 247
第四节去传入和脊髓的疼痛驱动因子 251
第五节感觉异常和痛觉超敏 255
第六节临床意义 257
第十四章三叉神经带状疱疹性神经痛与三叉神经痛 269
**节三叉神经带状疱疹性神经痛 269
第二节三叉神经痛 272
第三节临床治疗 281
第四节有待解决的问题 282
第十五章三叉神经眼支带状疱疹神经痛 289
**节眼带状疱疹 289
第二节眼带状疱疹常见并发症 290
第三节额神经感觉神经传导速度的检测 293
第四节瞬目反射和激光诱发电位 297
第十六章带状疱疹相关的神经病理性瘙痒 308
**节瘙痒 308
第二节神经病理性瘙痒 310
第三节带状疱疹后神经病理性瘙痒 313
第四篇带状疱疹神经痛的干预策略
第十七章带状疱疹的治疗策略 322
**节规范性抗病毒治疗 322
第二节特殊人群带状疱疹的治疗 328
第三节糖皮质激素 331
第四节阿片类和非阿片类镇痛药 333
第十八章带状疱疹神经痛的镇痛策略 341
**节药物治疗 341
第二节微创介入治疗 346
第十九章基于疼痛分型的治疗策略 363
**节感觉异常的分类 364
第二节带状疱疹神经痛的感觉体征谱 366
第三节不同亚型的潜在机制 372
第四节基于机制的分类治疗 374
第二十章基于营养神经的修复策略 382
**节病毒及神经痛的特点 382
第二节 B族维生素 383
第三节基于营养神经的神经修复 392
第二十一章带状疱疹疫苗 418
**节带状疱疹疫苗的开发 418
第二节带状疱疹疫苗产品 420
第三节国内临床研究及评价考量 425
结语 431
彩图

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带状疱疹神经痛基础与临床节选

**篇水痘-带状疱疹病毒全球超过90%的成年人体内水痘-带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）特异性抗体呈阳性，提示大部分人都可能感染过这种α疱疹病毒。这是一种令人困惑而又无可奈何的病毒，它起源于远古时代，对人类“情有独钟”，它与人类共进化，伴随着人类迁徙，播散到世界各地。人类是VZV的**天然宿主，VZV具有嗜神经、亲皮肤特性，*易破坏人体的皮肤组织和感觉神经。此病毒对人体有不同的侵袭形式，在不同年龄阶段，人体会表现出两种独立的疾病，即水痘和带状疱疹。首先，病毒经空气播散，主要引起儿童和青少年患病，表现为周身散发的水痘，而水痘极少致命或产生严重的并发症。然后，VZV便在人体背根神经节（dorsal root ganglia，DRG）等神经节中持久寄居，使宿主产生免疫力。在某些内外因素刺激下，潜伏的VZV被重新激活，新合成的大量有毒力的病毒颗粒沿着人体某个神经节神经元所发出的纤维传递到其所支配区，表现为局限于某个支配区皮肤的带状疱疹（herpes zoster，HZ）。直到*近的几十年，我们才知道水痘和HZ有关。1965年英国Hope-Simpson 博士提出带状疱疹是水痘病毒感染的自发表现，得出这一结论是非常谨慎的，他们检查了约3500名患者，其中包括192名HZ患者，历经16年的随访，查阅了相关的解剖学和流行病学文献。他首次提出，在原发感染水痘之后，病毒潜伏于感觉神经节，在那里病毒可被重新激活，引起带状疱疹。18年后Gilden 博士在潜伏感染的人神经节中发现VZV的DNA，证明了这一假设。过去的几十年中，虽然我们对VZV生物学特性有了一些了解，但VZV的潜伏和重新被激活机制仍然很神秘。病毒潜伏在哪个神经节？是躯体的每个神经节都有潜伏，还是仅某一个或几个神经节才有潜伏？是随机的还是有解剖特异性的？我们仅仅知道潜伏在神经系统（主要是在背根神经节和三叉神经节）中的病毒，在机体免疫系统的防御下，处于休眠状态可达几十年。当机体免疫力下降时，潜伏的VZV被重新激活，新合成的病毒沿着人体单侧某一神经节所支配的神经纤维传递到皮肤，在这条神经纤维中新合成的病毒颗粒具备相当大的毒力，蚕食神经，破坏皮肤，在表皮发出水疱之前或同时，常常伴有持续的剧痛，疼痛撕心裂肺，让人痛不欲生；更为可怕的是，疱疹消退后，被损伤的神经难以修复，导致局部疼痛还可能持续数月到数年，形成带状疱疹后神经痛（post-herpetic neuralgia，PHN）。这是典型的神经病理性疼痛，是带状疱疹*常见的并发症，使患者备受折磨，严重影响患者的生活质量。我国带状疱疹的年发病率为0.19%，即每年至少有277万例带状疱疹患者。带状疱疹发病率增加与年龄增长、免疫功能下降有关，也可能与免疫抑制有关，如感染人类免疫缺陷病毒（HIV）、使用免疫抑制剂、患自身免疫性疾病、接受化疗和放疗的恶性肿瘤患者。HZ和PHN的发病率随着年龄的增长而增高，由于人口老龄化，HZ发病率上升，50岁以上的成年女性发病率可能更高，有27%～73%的患者会发生PHN。PHN 难以治愈，严重的疼痛可持续数天至数月，而在48岁以上的患者中，48%患者的疼痛可持续超过1年。除了PHN，三叉神经眼支带状疱疹有可能导致失明和面部瘢痕，面神经受累可能会发生面瘫（拉姆齐-亨特综合征），还可能有脑膜炎、脑炎和脊髓炎等并发症，严重影响患者的生活质量。潜伏于体内某个神经节中的病毒是被随机激活的，还是在某个神经节被特异性激活的？病毒被激活的机制是什么？这些问题都有待于深入研究。带状疱疹神经痛的机制在于VZV对神经系统（主要是感觉神经系统）的侵袭，是病毒对某一神经节中神经元和神经纤维彻头彻尾的蚕食破坏。纵向看，病毒颗粒是潜伏在DRG和（或）三叉神经节神经元细胞核中复制合成的，但它们并不在细胞中累积，新合成并有毒力的病毒颗粒沿神经纤维顺行传送到神经末梢喷射出来，在表皮形成水疱；横断面看，从轴突到髓鞘，在*具毒力的病毒蚕食下，受累神经出现了全面溃变。病毒不仅限于破坏某一类型神经元和神经纤维，也不仅限于伤及某个离子通道。这就容易理解带状疱疹神经痛为什么会对现有的镇痛药都不敏感。万幸的是，此病毒本身的自限性和皮肤的自我修复能力，使得皮肤表面的带状疱疹在2～3周基本上可以愈合。但不幸的是，对于带状疱疹遗留下的*常见并发症——PHN，我们往往束手无策。在带状疱疹从急性炎性反应向神经损伤演变过程中，也许我们一直忽视了受累的神经：对于早期带状疱疹，我们往往更注重皮肤愈合，而忽视了对神经的保护；后期我们更关注患者的疼痛，全力采取镇痛治疗，却很少顾及受损神经的修复。如何预防和控制此病毒对人体神经系统的损害？到目前为止，有效的手段仍十分有限。抗病毒药和镇痛药的早期干预，并不能完全控制带状疱疹急性期的疼痛。因此临床上迫切需要寻求更好的治疗方法，而前提是对此病毒有全面深刻的认识。 **章水痘－带状疱疹病毒的分子生物学 **节疱疹病毒疱疹病毒（herpes virus）是一类严重危害人和动物健康的常见病原体。成熟病毒颗粒主要由核心（core）、衣壳（capsid）、皮层（tegument）及包膜（envelope）4部分组成。病毒颗粒的直径为100～110nm，有的可达120～300nm。疱疹病毒可分为4个亚科，即α疱疹病毒亚科（alpha-herpesvirinae）、β疱疹病毒亚科（beta-herpesvirinae）、γ疱疹病毒亚科（gamma-herpesvirinae）和未命名亚科。其中α疱疹病毒亚科分为Ⅰ型单纯疱疹病毒（herpes simplex virus 1，HSV-1，又称人疱疹病毒1型）、Ⅱ型单纯疱疹病毒（herpessimplex virus 2，HSV-2，又称人疱疹病毒2型）和水痘-带状疱疹病毒（varicella zostervirus，VZV，又称人疱疹病毒3型）。VZV与马疱疹病毒（equine herpes virus，EHV）1型和4型、伪狂犬病病毒（pseudorabies virus，PRV，又称猪疱疹病毒Ⅰ型）和牛疱疹病毒（bovine herpes virus，BHV）1型和5型同属水痘属。猿猴肉瘤病毒（simian sarcomavirus，SSV）9型与VZV的同源性*高，人类是VZV**的自然宿主。人α疱疹病毒是嗜神经病毒非常重要的成员，HSV-1、HSV-2和VZV都具有高度嗜神经性，且具有相似的基因组结构（线性双链DNA基因组），包括长独特区（UL）、短独特区（US）、内部重复序列（IR）和末端重复序列（TR）。按照长短片段的排列方向，HSV和VZV的基因组都有4种异构体。其中HSV基因组的4种异构体数量基本相同，但VZV基因组的两种长片段正向排列异构体的数量占总基因组数量的绝大部分。HSV基因组的G+C含量约为68%，VZV基因组的G+C含量约为46%。HSV和VZV基因组的短片段重复序列中都含有一段可引导裂解性感染的高度保守序列oriLyt序列，HSV基因组长片段的中间区域另含有 oriLyt 序列。HSV和VZV之间较为保守的基因（如UL5、UL15、UL30和UL40）多与基因组的复制和代谢相关。 VZV病毒颗粒与其他疱疹病毒科病毒的病毒颗粒一样，由DNA核心、衣壳、皮层与包膜组成（图1-1）。VZV基因组是约125000bp的线性双链DNA分子，编码至少71个独特的可读框（open reading frame，ORF）和相关的启动子序列。已经鉴定出5个系统发育的VZV进化枝，但是*不同的进化枝间仍具有99.8%的序列保守性。VZV病毒颗粒呈多面体至球形，直径为150～200nm，其中*内层是包含DNA基因组的核衣壳（NC），中央为双链DNA，*外层则是来自宿主细胞膜并含有病毒糖蛋白的包膜，表面由162个壳微粒组成，呈对称二十面体，壳外有1层或多层的含脂蛋白包膜。图1-1 水痘-带状疱疹病毒（VZV）电子显微镜照片和组成结构 A. VZV的电子显微镜图像，释出细胞的VZV病毒颗粒（30000×）；B. VZV的组成结构三层蛋白分别如下：含有病毒双链DNA（dsDNA）基因组的核衣壳；包膜层，由许多病毒和宿主的蛋白组成，包绕着核衣壳；宿主的脂质双层膜，插入朝向外的病毒糖蛋白（图1-1B），而两层之间包围着无固定形状的皮层蛋白。透射电镜显示，核衣壳表面附有外膜的、呈双层膜包绕核酸核心构造的VZV病毒颗粒为成熟型；无外膜的核衣壳、核酸核心或蛋白衣壳组成的病毒颗粒均属未成熟型。一旦VZV病毒颗粒进入宿主细胞，外膜蛋白就会释放到新感染的细胞中，改变宿主环境，从而抑制抗病毒反应，这决定着病毒的命运，或裂解，或潜伏感染。VZV在感染细胞核内合成核酸核心、蛋白衣壳，*后组合成核衣壳，核衣壳在通过核膜或细胞膜时获得外膜而形成成熟的VZV病毒颗粒，因外膜含有病毒在吸附和侵入细胞时所必需的糖蛋白，所以成熟型VZV具有强感染性；细胞核内不同成熟阶段VZV病毒颗粒的存在是病毒以该细胞为宿主进行增殖的标志。基因组中包含多种ORF，编码不同蛋白。目前对包膜糖蛋白gE（分子质量*大，在包膜上含量*高）研究较为深入。gE 由ORF68编码，介导病毒的细胞黏附、穿入、融合及病毒在细胞间转导，包含与中和相关的表位，是制备病毒亚单位疫苗和DNA疫苗的主要候选抗原。VZV基因组共有71个基因，约编码70种蛋白，按即早（immediate early，IE）、早（early，E）、晚（late，L）基因依次进行转录。病毒侵入后首先转录IE 基因，编码主要的病毒转录因子；E 基因的表达，提供病毒基因组复制的绝大部分必要组件；DNA合成后，L基因开始编码，表达主要病毒颗粒的结构蛋白及糖蛋白。病毒在潜伏期时只有IE、E和ORF63及ORF62基因表达，L基因不表达，此时病毒低水平复制，受机体免疫系统控制。VZV只有1个血清型，人是它的**自然宿主，神经和皮肤是病毒的主要靶细胞。VZV在体外极不稳定，对温度尤为敏感，60℃即能将其迅速灭活。此外，VZV对各种有机溶剂如乙醚、乙醇、氯仿等敏感。第二节水痘-带状疱疹病毒基因结构一、水痘-带状疱疹病毒基因组 1986年，英国学者Davison和Scott经过近6年的艰苦努力，完成了Dumas 株的全部核苷酸序列分析。VZV基因组为线性双链DNA分子，全长由125000个碱基（bp）组成，其G+C含量为46%。与HSV的DNA一样，VZV的DNA也分为长片段（UL）与短片段（US），每个片段的两侧都有对称的、高G+C比例的重复序列，反向末端重复序列（TR）和内部重复序列（IR），其中TRL/IRL 为68%，IRS/TRS为59%，两个片段（UL和US）共价相连而成（彩图1A，彩图1B）。长独特区（unique long segment，UL）长约105000bp，两端有长88bp的反向重复序列，长末端重复序列（TRL）通过UL与长内部重复序列（IRL）结合；短独特区（unique short segment，US）长约5232bp，两端有长约7300bp的反向重复序列，短内部重复序列（IRS）通过US 与短末端重复序列（TRS）结合。因此VZV的结构模式为TRL-UL-IRL-IRS-US-TRS。US区可以双向定向，而UL区很少改变其方向；因此，通常在被感染细胞基因组有两种异构体。病毒颗粒的基因组是线性的，每一端都有未配对的核苷酸。VZV含有71个ORF，几乎均匀分布于两条链上，编码至少70种蛋白，其中ORF42和ORF45通过接合共编码一种蛋白。3个基因（ORF62、ORF63、ORF64）在IRS和TRS分别重复1次（ORF71、ORF70、ORF69）。基因组中含有5个高G+C的串联重复区（R区）。R1位于ORF11，R2位于ORF14（糖蛋白C

带状疱疹神经痛基础与临床作者简介

许纲，同济大学附属第十人民医院康复医学科主任，医学博士，主任医师，同济大学教授，博士研究生导师。长期从事周围神经损伤的康复治疗，对带状疱疹神经痛、动眼神经损伤、喉返神经损伤、三叉神经痛、偏头痛及视神经炎等疾病的康复治疗有独到的经验，取得了满意的临床疗效。针对带状疱疹神经痛患者的神经损伤，倡导“关注皮下，聚焦外周，营养神经，治痛之源，促进修复，治痛之本”，形成了独特的治疗体系，取得了明显的效果。主持国家自然科学基金面上项目、上海市科学技术委员会临床医学引导项目等多项课题；发表SCI论文多篇；获中国康复医学会科学技术进步奖三等奖、上海市康复医学会上海康复医学科技奖三等奖。

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