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肿瘤学

肿瘤学概论

作者：徐秀玉

出版社：人民卫生出版社出版时间：2010-09-01

所属丛书：全国高等医药院校教材

开本： 16开 页数： 302页

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肿瘤学概论版权信息

ISBN：9787117132886
条形码：9787117132886 ; 978-7-117-13288-6
装帧：暂无
册数：暂无
重量：暂无
所属分类：
医学
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肿瘤学概论目录

**章绪论**节肿瘤学概述第二节肿瘤学学科的发展一、古代文献对“肿瘤”一词的认识二、现代肿瘤学对“肿瘤”一词的认识三、临床肿瘤学的学科构成四、临床肿瘤学的发展及现状第三节肿瘤学的动向第四节如何学好肿瘤学一、联系基础学科知识二、重视临床技能的训练三、理论联系实际，诊疗个体化四、遵照循证医学的原则，及时更新知识第二章肿瘤流行病学**节肿瘤流行病学定义、研究对象和研究范畴第二节肿瘤流行病学研究的基本方法一、描述流行病学二、分析性研究三、实验和干预流行病学四、理论流行病学五、流行病学分支第三节肿瘤流行病学分析常用指标-、率二、比三、归因危险度第四节恶性肿瘤的流行特征一、时间趋势二、多发肿瘤的流行状况三、恶性肿瘤的地理分布四、恶性肿瘤的人群分布第五节恶性肿瘤未来流行趋势一、全球趋势二、我国常见肿瘤的未来发病趋势第六节肿瘤预防策略一、国外癌症防治的经验二、中国癌症防治的成绩与不足三、我国对重点肿瘤防治的对策四、病因学预防第三章肿瘤的病因及发病机制**节各种致癌因素一、化学致癌二、物理致癌三、致瘤病毒四、遗传因素五、肿瘤发病的多阶段第二节肿瘤的遗传易感性因素一、高外显度的遗传综合征与肿瘤易感性二、基因一环境相互作用与肿瘤易感性三、遗传易感性因素鉴定在肿瘤防治中的应用第三节癌基因一、细胞癌基因的功能分类二、基因变异方式与原癌基因活化三、癌基因与肿瘤生物学的关键科学问题第四节抑癌基因．：一、Rb基因二、p53基因三、INK4基因家族四、ClP-KIP基因家族五、PTEN基因·=六、肿瘤转移抑制基因第五节信号传导与肿瘤一、基本组成二、主要传导通路三、肿瘤临床中的信号传导第六节存在的问题与发展方向第四章肿瘤的细胞学基础**节细胞周期与肿瘤一、肿瘤是多步骤发生多基因突变的进化性疾病二、细胞周期机制的核心调控机制_三、细胞周期调控的两大机制四、细胞周期与DNA修复五、细胞周期与细胞凋亡六、细胞周期与细胞分化七、肿瘤细胞周期机制的破坏八、问题与展望第二节细胞分化和肿瘤一、细胞分化的调控二、诱导分化治疗恶性肿瘤的临床实践三、关于实体瘤细胞分化治疗面临的若干问题第三节细胞凋亡与肿瘤一、细胞凋亡的基本特点及其评价方法二、Caspases和死亡受体相关的细胞凋亡途径I三、内源性细胞凋亡抑制物和Bcl．2基因家族四、细胞凋亡和恶性肿瘤五、细胞凋亡干预和肿瘤的治疗第五章肿瘤与免疫**节肿瘤抗原一、肿瘤特异性抗原二、肿瘤相关抗原第二节肿瘤细胞抗原加工、递呈与识别一、抗原递呈细胞二、主要组织相容性复合体三、共刺激分子第三节抗肿瘤免疫机制一、抗肿瘤细胞免疫二、抗肿瘤体液免疫三、细胞因子第四节肿瘤免疫逃逸一、肿瘤诱导的免疫抑制二、肿瘤免疫耐受第五节问题与展望第六章肿瘤与转移**节肿瘤转移的基本过程一、肿瘤多步骤转移机制二、肿瘤侵袭——肿瘤细胞从原发瘤进入循环系统三、肿瘤转移——肿瘤细胞从循环系统进入继发器官四、肿瘤转移的器官选择性五、肿瘤转移动物模型的研究第二节肿瘤转移的分子生物学基础一、基因调控下的肿瘤转移二、黏附因子与肿瘤转移三、血管生成和肿瘤转移四、纤溶酶及其调节因子五、基质金属蛋白酶与组织抑制剂六、机体免疫状态与肿瘤转移第三节阻止肿瘤转移的发展方向一、肿瘤转移的基因治疗二、血管生成抑制剂与抗肿瘤转移三、细胞黏附因子抑制剂与抗肿瘤转移四、基质金属蛋白酶抑制剂与抗肿瘤转移第七章肿瘤诊断病理学**节病理大体标本检查和取材一、病理大体标本的种类二、病理大体标本检查和取材原则第二节肿瘤的基本病变一、肿瘤的一般特征……第八章肿瘤的影像学诊断第九章肿瘤标志物检查第十章恶性肿瘤的内科治疗第十一章肿瘤的外科治疗第十二章放射物理基础第十三章肿瘤放射生物学第十四章临床放射治疗学第十五章肿瘤姑息治疗

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肿瘤学概论节选

《肿瘤学概论》内容简介：恶性肿瘤是一类严重威胁人类健康的常见病、多发病，已成为当今世界上许多国家重点研究的课题之一。随着现代生物医学和高新技术的迅猛发展，肿瘤的基础研究和临床诊治均取得了显著进步，然而肿瘤学医学教育仍落后于肿瘤学科的发展。迄今国内大多医学院校尚未开设肿瘤学专业课程，缺乏系统、全面的肿瘤学专业教材。医学生虽然在有关课程的学习中获得若干肿瘤学知识，但缺乏系统性和综合性，难以把握肿瘤学概貌及研究前沿。为了适应新形势的发展，肿瘤学资深专家张清媛教授组织编写了《肿瘤学概论》一书，以满足广大医学生和医务工作者的需求。

肿瘤学概论相关资料

插图：很多类型的抗肿瘤药是通过小鼠白血病模型的实验治疗建立的。这些药物对于治疗细胞的杀伤属于一级动力学，即在一定时间内一定浓度的药物能杀伤一定比例的细胞。能否达到根治取决于肿瘤对药物的敏感程度、药物的剂量强度、给药的周期和开始时肿瘤的负荷。所以，化疗的疗效在很大程度上取决于肿瘤的负荷。虽然这种观念，即对数杀伤，已经在很多动物模型中证明，但是在生长缓慢和遗传上异质的人实体瘤是否正确尚不清楚。这一概念已经部分应用于辅助化疗，人们试图用手术或放疗将肿瘤负荷或所有肉眼可见的肿瘤清除或破坏，通过化疗消灭残存的微量肿瘤细胞。这种设想是手术后肿瘤负荷降低，刺激残存的肿瘤细胞进入增殖周期，从而提高细胞毒性化疗的杀伤。影响所有临床肿瘤内科治疗效果的一个重要因素是临床肿瘤遗传的异质性。肿瘤的异质性（13eterogeneity）主要指同一肿瘤内部由于肿瘤细胞系不同而造成的肿瘤细胞的差异。肿瘤异质性最初发现在组织学方而，后来又扩展至抗原性、免疫性、激素受体、代谢性、生长速度和对化学药物的敏感性。虽然大部分肿瘤可能是从单一肿瘤克隆发展而来的，但是所有恶性肿瘤在遗传上是不稳定的，并从而导致生物化学的明显异质性。我们可以通过对从不同部位的转移灶甚至同一肿块的检查证明。由于遗传的异质性使得蛋白质的表达差异很大，首次化疗敏感的细胞以后会产生变异。这样，我们可以解释为什么内科治疗在一些实体瘤患者的疗效比较固定，但对于每个患者的疗效很难预见；一些患者原来敏感但治疗后出现耐药克隆导致无效。如果在细胞毒性药物治疗下肿瘤继续长大，标志肿瘤细胞在化疗前表达一种耐药克隆，细胞能够继续增殖。联合化疗通过应用不同作用机制的抗肿瘤药可以一定程度上克服由于遗传决定的不敏感细胞。因此，在内科治疗前除去巨块肿瘤不但能减少总的肿瘤负荷，也会降低耐药细胞的比例。肿瘤异质性在遗传基因调控细胞增殖方面具有决定性地位。

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